鄒治國，劉和俊，周碧蓉

急性心梗患者介入前后血清炎性細(xì)胞因子水平變化與早期預(yù)后關(guān)系

鄒治國，劉和俊，周碧蓉

摘要目的測(cè)定急性心肌梗死（AMI）患者行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入（PCI）治療前后相關(guān)炎性細(xì)胞因子的血清水平，了解其變化規(guī)律及臨床意義。方法成功接受PCI的初發(fā)AMI患者118例（治療組，血樣采集于PCI術(shù)前、術(shù)后12、24、48 h及隨訪期90 d）和僅接受診斷性冠脈造影（CAG）急性心肌梗死患者52例（對(duì)照組，血樣采集于造影前、造影后12、24、48 h及隨訪期90 d），檢測(cè)血清白細(xì)胞介素6（IL-6）、白細(xì)胞介素18（IL-18）、高敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）以及基質(zhì)金屬蛋白酶-9（MMP-9）水平，并隨訪PCI組主要心臟不良事件（MACE）發(fā)生率。結(jié)果對(duì)照組和治療組之間的IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基礎(chǔ)水平差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；對(duì)照組冠脈造影前后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P ＞0．05）；治療組術(shù)后IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α均較治療前有顯著升高（P＜0．01）；治療組術(shù)后血清MMP-9較治療前變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）；治療組中，MACE組與無MACE組比較，IL-6、IL-18、hs-CRP及TNF-α水平差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論AMI患者PCI術(shù)后血清IL-6、IL-18、hs-CRP和TNF-α水平短期內(nèi)顯著增高，PCI操作可能誘發(fā)炎性反應(yīng)；外周血炎癥因子IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α高水平可能對(duì)初發(fā)AMI患者PCI術(shù)后可能發(fā)生的MACE及近期預(yù)后有重要的參考價(jià)值。

關(guān)鍵詞急性心肌梗死；白細(xì)胞介素6；白細(xì)胞介素18；高敏C反應(yīng)蛋白；腫瘤壞死因子-α；支架植入術(shù)

2015-05-20接收

劉和俊，男，副教授，碩士生導(dǎo)師，責(zé)任作者，E-mail：liuhejun＠m(xù)edmail．com

急性心肌梗死（acute myocardial infarction，AMI）是一種發(fā)作兇險(xiǎn)，危害人們生命健康的危急重癥，臨床研究［1-2］表明炎癥反應(yīng)是冠心病發(fā)生、發(fā)展的病理基礎(chǔ)，是貫穿冠狀動(dòng)脈粥樣硬化發(fā)生、發(fā)展的重要機(jī)制，即便是支架植入在梗死的心肌，術(shù)后也持續(xù)存在，并且支架術(shù)后再狹窄炎癥反應(yīng)是重要機(jī)制之一。而炎癥因子是炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)及參與因子，說明炎癥因子在冠心病的過程中也同樣發(fā)揮著重要作用，該實(shí)驗(yàn)通過測(cè)定AMI患者經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）術(shù)前及術(shù)后一段時(shí)間內(nèi)血清白細(xì)胞介素6（interleukin-6，IL-6）、白細(xì)胞介素18（interleukin-18，IL-18）、高敏C反應(yīng)蛋白（high-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）、腫瘤壞死因子-α（tumor necrosis factor-alpha，TNF-α）以及基質(zhì)金屬蛋白酶-9（matrixmetalloproteinases9，MMP-9）濃度變化規(guī)律，來探討PCI治療后血清炎癥因子水平的規(guī)律及其與心肌梗死后主要心臟不良事件（major adverse cardiac event，MACE）發(fā)生率的關(guān)系。

1　材料與方法

1．1病例資料2013年1月～2014年1月在安徽醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院心血管內(nèi)科確診為初發(fā)AMI患者170例，其中治療組：于癥狀發(fā)生12 h內(nèi)成功接受直接PCI治療的118例患者，男66例，女52例，年齡41～72（61．70±10．53）歲，患者均成功接受PCI，冠脈造影血流分級(jí)（TIMI分級(jí)）達(dá)到Ⅲ級(jí)，詳細(xì)記錄患者的一般臨床情況、冠狀動(dòng)脈造影和PCI資料等；對(duì)照組：經(jīng)造影確診為心肌梗死患者，但因以下原因未繼續(xù)行介入治療：①患者或家屬懼怕介入風(fēng)險(xiǎn)或者因經(jīng)濟(jì)原因要求藥物治療；②造影證實(shí)為多支病變，或病變位置不適合行介入治療；③患者術(shù)中出現(xiàn)不適，不能耐受進(jìn)一步介入治療；共52例，與患者及家屬充分溝通，并簽署相關(guān)知情同意書，記錄留檔。AMI的診斷采用2007年美國心臟病協(xié)會(huì)（ACC）／美國心臟協(xié)會(huì)（AHA）的診斷標(biāo)準(zhǔn)［3］，符合至少4條：①典型缺血性胸痛癥狀持續(xù)30 min以上；②心電圖特征性動(dòng)態(tài)演變；③心肌壞死生化標(biāo)志物符合心肌梗死的特征性變化；④冠狀動(dòng)脈造影顯示，梗死相關(guān)動(dòng)脈解剖可以采用PCI。入選患者均知情同意，經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往心肌梗死病史；②曾行經(jīng)皮冠脈成形術(shù)或支架植入術(shù)；③嚴(yán)重心功能不全，射血分?jǐn)?shù)＜30%；④排除合并自身免疫性疾病以及肝功能異常者；⑤排除合并急慢性感染、血液病、惡性腫瘤和慢性腎病的患者；⑥排除3個(gè)月內(nèi)有外傷、手術(shù)和嚴(yán)重感染的患者；⑦近期曾服用糖皮質(zhì)激素或免疫抑制劑的患者。兩組年齡、性別、體重指數(shù)（body mass index，BMI）以及合并其他危險(xiǎn)因素的情況差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

1．2方法

1．2．1治療方法冠狀動(dòng)脈造影及PCI均按常規(guī)方法進(jìn)行。按標(biāo)準(zhǔn)Judkins法選股動(dòng)脈或橈動(dòng)脈入路行冠狀動(dòng)脈造影檢查，確認(rèn)梗死相關(guān)動(dòng)脈。PCI術(shù)成功標(biāo)準(zhǔn)：支架植入后病變部位血管管腔明顯增大，血管殘余狹窄＜20%，無手術(shù)和臨床并發(fā)癥（如死亡、心肌梗死、急診靶病變血管重建等）［4］。術(shù)前按常規(guī)方法口服抗血小板藥物，予負(fù)荷量阿司匹林300 mg、氯吡格雷300 mg，術(shù)中用普通肝素100～150 U／kg，維持術(shù)中活化凝血時(shí)間＞300 s，術(shù)后繼以維持量阿司匹林300 mg／d、1個(gè)月后改為100 mg／d、終生服用，氯吡格雷75 mg／d、至少口服1年。AMI患者圍術(shù)期常規(guī)給予低分子肝素治療5～7 d。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈、強(qiáng)心、降壓、調(diào)脂、降血糖等治療均按常規(guī)方法進(jìn)行。

1．2．2標(biāo)本采集所有AMI患者分別于發(fā)病后6 ～12 h內(nèi)（PCI術(shù)前）和術(shù)后12、24、48 h及90 d抽靜脈血3～5 ml，注入已預(yù)先加入EDTA及抑肽酶的試管中，立即放置冰上，于高速冷凍離心機(jī)中3 000 r／min離心15 min，分離出血清，置于-70℃冰箱集中保存待檢，避免反復(fù)凍溶。應(yīng)用ELISA法測(cè)定118例PCI患者以及52例CAG患者血清中IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α以及MMP-9的水平，試劑盒購自德國IBL公司，檢測(cè)由專業(yè)試驗(yàn)技術(shù)人員嚴(yán)格按照操作說明進(jìn)行測(cè)定，檢測(cè)儀器為美國Bio-Rad公司生產(chǎn)的酶標(biāo)儀MODEL-550。

1．2．3MACE發(fā)生情況治療組患者隨訪觀察術(shù)后90 d內(nèi)MACE的發(fā)生，包括心絞痛、非致死性再梗死、梗死相關(guān)血管再次血運(yùn)重建、心力衰竭及心源性死亡［5］。采用門診或電話隨訪方式，觀察期為90 d，根據(jù)90 d是否發(fā)生MACE分為MACE組和無MACE組。

1．3統(tǒng)計(jì)學(xué)處理應(yīng)用SPSS 17．0軟件進(jìn)行分析，計(jì)量資料以±s表示，組間計(jì)量資料比較用兩獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)，分類資料用Fisher確切概率法或X2檢驗(yàn)。診斷性冠脈造影前后的對(duì)比以及PCI術(shù)前后對(duì)照采用配對(duì)t檢驗(yàn)。PCI不同時(shí)間點(diǎn)間應(yīng)用重復(fù)測(cè)量的方差分析。PCI不同病變程度進(jìn)行Spearman等級(jí)相關(guān)分析。采用單因素Logistic回歸分析進(jìn)行危險(xiǎn)因素初篩，采用多因素Logistic回歸分析進(jìn)一步揭示不同因素對(duì)因變量的作用大小。PCI后IL-6、IL-18、hs-CRP及TNF-α對(duì)AMI患者M(jìn)ACE發(fā)生，以發(fā)生比率（odds ratio，OR）描述變量與結(jié)局的關(guān)系。

2　結(jié)果

2．1一般資料治療組與對(duì)照組年齡、性別、BMI分布差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05），提示 PCI組與CAG組具有比較好的可比性。見表1。

表1　治療組與對(duì)照組基本特征比較

2．2兩組患者炎癥因子血清水平變化兩組患者的炎癥因子水平見表2、3。兩組之間血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9基礎(chǔ)水平，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。對(duì)照組手術(shù)前后各指標(biāo)各時(shí)間點(diǎn)的變化差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F＝2．498，P＞0．05）。治療組IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α術(shù)后12、24、48 h水平均較術(shù)前顯著升高并先后在此期間達(dá)到高峰，其后開始下降，且差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（F＝4．173，P＜0．05）；各指標(biāo)術(shù)后90 d的血清濃度已恢復(fù)至術(shù)前水平（P＞0．05），與發(fā)病48 h時(shí)的水平相比，均有顯著下降（P＜0．05）；而治療組MMP-9術(shù)后水平平穩(wěn)，各時(shí)間點(diǎn)均較術(shù)前基礎(chǔ)水平變化無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0．05）。

2.3血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平與MACE的關(guān)系治療組于發(fā)病后隨訪90 d，共42例患者出現(xiàn)MACE，其中再發(fā)心肌梗死4例、心絞痛21例、心力衰竭12例、血運(yùn)重建5例、心源性死亡0例。根據(jù)MACE發(fā)生情況分為MACE組（42例）和無MACE組（76例）兩個(gè)亞組，應(yīng)用t檢驗(yàn)比較兩個(gè)亞組之間發(fā)病3 d時(shí)間點(diǎn)IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平差異，見表4。MACE組中IL-6、IL-18、hs-CRP和TNF-α的水平顯著高于無MACE組（P＜0．05）。

表2　對(duì)照組冠脈造影前后血清　IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MM P-9水平（±s）

表2　對(duì)照組冠脈造影前后血清　IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MM P-9水平（±s）

項(xiàng)目　IL-6（pg／m l）　IL-18（ng／m l）　hs-CRP（mg／L）　TNF-α（ng／ml）　MMP-9（ng／L）術(shù)前　41．39±6．96　50．47±12．28　5．95±1．13　11．97±3．09 149．37±30．09術(shù)后12 h　43．17±7．12　51．36±14．15　6．10±1．07　12．31±2．43　152．66±41．36術(shù)后24 h　44．23±8．93　53．17±15．87　6．02±1．02　13．03±3．87　161．45±35．27術(shù)后48 h　42．35±6．98　51．67±11．34　6．13±1．21　12．54±3．65　157．53±28．93術(shù)后90 d　41．09±7．99　52．78±13．45　5．76±1．18　11．89±2．49　155．79±38．74

表3　治療組手術(shù)前后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平（±s）

表3　治療組手術(shù)前后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α、MMP-9水平（±s）

與術(shù)前比較：*P＜0．05；術(shù)后12 h比較：＃P＜0．05；與術(shù)后24 h比較：△P＜0．05；與術(shù)后48 h比較：▽P＜0．05

項(xiàng)目　IL-6（pg／m l）　IL-18（ng／m l）　hs-CRP（mg／L）　TNF-α（ng／ml）　MMP-9（ng／L）術(shù)前　44．17±7．23　52．87±9．95　6．23±1．27　12．92±3．14 153．23±32．71術(shù)后12 h　59．71±8．25*　126．76±19．34*　24．25±4．13*　17．28±4．37*　154．78±39．62術(shù)后24 h　84．23±11．93?！?55．24±21．65?！?0．76±6．66?！?1．97±7．15?！?59．65±38．21術(shù)后48 h　62．35±9．98△　96．98±23．56△　35．32±8．71△　21．32±6．03△　167．43±33．78術(shù)后90 d　43．29±8．03▽　55．64±10．67▽　6．37±1．32▽　13．14±4．01▽163．53±48．53

表4　PCI后無M ACE組與MACE組IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平比較

2.4PCI術(shù)后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平及相關(guān)參數(shù)對(duì)近期并發(fā)癥的預(yù)測(cè)以近期并發(fā)癥作為因變量，以年齡、性別、BMI、高血壓病、糖尿病、吸煙、總膽固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、纖維蛋白原、IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α作為自變量，首先經(jīng)單因素Logistic回歸分析顯示PCI術(shù)后IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平、高血壓、糖尿病、纖維蛋白原，對(duì)PCI術(shù)后早期并發(fā)癥均有較高的預(yù)測(cè)價(jià)值。再以早期并發(fā)癥作為因變量，以P＜0．01的因素作為自變量，進(jìn)一步作多元逐步Logistic回歸分析，高血壓（OR＝2．513，95%CI：1．127～12．475），糖尿?。∣R＝2．363，CI：1．247～10．384），PCI術(shù)后IL-6水平（OR＝4．122，CI：2．351～15．159）、IL-18水平（OR＝3．987，CI：2．031～ 14．853）、hsCRP水平（OR＝2．143，CI：1．317～13．572）、TNF-α水平（OR＝4．185，CI：2．071～17．661）更為顯著，見表5。

表5　對(duì)早期并發(fā)癥的多元逐步　Logistic回歸分析

3　討論

近年來，炎癥反應(yīng)在冠脈粥樣硬化病變的發(fā)生、發(fā)展、轉(zhuǎn)歸以及冠脈支架再狹窄中的作用日益受到重視。PCI由于能早期、快速、充分、有效地開通梗死相關(guān)血管，恢復(fù)前向性血流而有效地降低死亡率，但同時(shí)由此引起的炎性反應(yīng)以及不良心血管事件也日益受到廣泛的關(guān)注。Stone et al［6］認(rèn)為PCI引發(fā)炎性反應(yīng)的機(jī)制大致有機(jī)械損傷與缺血-再灌注兩方面，PCI導(dǎo)致斑塊破裂、動(dòng)脈壁破壞及血管內(nèi)皮損傷、炎性因子及趨化因子釋放，促使白細(xì)胞進(jìn)入組織。另外，PCI過程中反復(fù)出現(xiàn)球囊擴(kuò)張阻塞冠狀動(dòng)脈，引起心肌缺血，缺血心肌的再灌注引發(fā)一系列不良事件，導(dǎo)致比缺血損傷更嚴(yán)重的心肌損傷。目前關(guān)于炎癥因子在接受直接PCI的AMI患者預(yù)后中的預(yù)測(cè)價(jià)值的依然不多，且不夠全面深入。

IL-6是一種具有多種生物活性的細(xì)胞因子，Wassmann et al［7］發(fā)現(xiàn)IL-6促進(jìn)巨噬細(xì)胞表面低密度脂蛋白受體合成及巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白攝取，加速脂質(zhì)沉積，因此IL-6和不穩(wěn)定斑塊密切相關(guān)。IL-18是重要的促炎癥因子之一，可通過誘導(dǎo)IFN-γ的產(chǎn)生參與動(dòng)脈粥樣硬化斑塊內(nèi)的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)血管平滑肌細(xì)胞及單核細(xì)胞表達(dá)基質(zhì)金屬蛋白酶，加速斑塊細(xì)胞外基質(zhì)降解，降低粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性［8］。hs-CRP是一種由肝臟合成的急性時(shí)相蛋白，系炎性細(xì)胞激活后產(chǎn)生IL-6等細(xì)胞因子刺激肝臟合成，能激活補(bǔ)體系統(tǒng)、參與炎癥反應(yīng)［9］。Ridker etal［10］認(rèn)為hs-CRP是12項(xiàng)心血管疾病標(biāo)志物中預(yù)測(cè)作用最強(qiáng)的新的冠心病獨(dú)立的預(yù)測(cè)指標(biāo)。TNF-α是機(jī)體一種具有多種功能的炎癥細(xì)胞因子，可導(dǎo)致炎癥、細(xì)胞壞死和新血管的形成，并促進(jìn)內(nèi)皮素產(chǎn)生而導(dǎo)致血管壁的損傷，因而具有促動(dòng)脈粥樣硬化作用［11］。

本研究顯示，AMI患者中行PCI者血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平較術(shù)前有顯著增高，而單純行CAG組者術(shù)后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平較術(shù)前無明顯變化，提示PCI術(shù)可能在短期內(nèi)觸發(fā)并加重了冠狀動(dòng)脈的這種炎癥反應(yīng)。

同時(shí)，本研究在AMI患者成功接受PCI術(shù)后進(jìn)行了為期90 d的隨訪，記錄主要MACE事件的發(fā)生情況，本研究表明PCI術(shù)后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平與患者的近期預(yù)后密切相關(guān)。在AMI患者PCI術(shù)后90 d的MACE事件調(diào)查結(jié)果顯示MACE組中血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α的水平顯著高于無MACE組；單因素及多元逐步Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)PCI術(shù)后血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平以及血壓、血糖均對(duì)PCI術(shù)后早期并發(fā)癥具有顯著的預(yù)測(cè)價(jià)值，證實(shí)了血清IL-6、IL-18、hs-CRP、TNF-α水平可以直接用以判斷接受PCI術(shù)患者的近期預(yù)后，這對(duì)臨床早日識(shí)別高?；颊撸笇?dǎo)臨床進(jìn)行AMI患者PCI術(shù)后早期抗炎治療及術(shù)后針對(duì)性的干預(yù)提供新的思路及理論依據(jù)，具有重要的參考價(jià)值。

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Correlation between peri-procedural changes of serum inflammatory cytokines and early prognosis in patients w ith acute m yocardial infarction undergoing percutaneous coronary intervention

Zou Zhiguo，Liu Hejun，Zhou Birong
（Depat of Cardiology，The First Affiliated Hospital of AnhuiMedical University，Hefei230001）

AbstractObjectiveTo investigate the variation and clinical significance of serum levels of inflammatory cytokines after percutaneous coronary intervention（PCI）treatment in acute myocardial infarction（AMI）patients．Methods118 incipient AMIpatientswith successful underwent PCI（Defined as treatment group，blood samples were collected from pre-operation，12 h after operation，24 h after operation，48 h after operation and 90 d postoperative follow-up period）and 52 AMI patients with diagnostic coronary angiography（CAG）（Defined as control group，blood sampleswere collected prior to CAG，12 h after CAG，24 h after CAG，48 h after CAG and 90 d follow-up period）were enrolled in this study．Serum levels of IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-αand MMP-9 were detected in all the subjects by enzyme-linked immune sorbent assay（ELISA）and major adverse cardiac events（MACE）occurrence ratewas analyzed in 90 days followed-up cases．ResultsNo significant differences in baseline levels of IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-αand MMP-9 were found in the two study groups（P＞0．05）．No significant differences of levels of IL-6，IL-18，hs-CRP，TNF-αand MMP-9 were found after CAG in controlgroup（P＞0．05）．The serum levels of IL-6，IL-18，hs-CRP and TNF-αafter PCI were significantly increased（P＜0．01）while no significant differences were found in level of MMP-9（P＞0．05）in PCIgroup．There were significant differences of levels of IL-6，IL-18，hs-CRP and TNF-αbetween MACE group and without MACE group after PCI．Themultivariable logistic analysis showed that IL-6，IL-18，hs-CRP and TNF-αwere risk factors of MACE after 90 days follow-up．ConclusionThe concentrations of serum IL-6，IL-18，hs-CRP and TNF-αare significantly increased in AMI patients treated with PCI．PCIoperationmay induce inflammatory reaction．High serum levels of peripheral inflammatory cytokines IL-6，IL-18，hs-CRP and TNF-αhave an important role inmajor adverse cardiac events（MACE）and short-term prognosis in the first AMIpatients treated with successful primary PCI．

Key wordsacute myocardial infarction；interleukin-6；interleukin-18；high-sensitivity C-reactive protein；tumor necrosis factor-alpha；percutaneous coronary intervention

中圖分類號(hào)R 543．3；R 446．11

文獻(xiàn)標(biāo)志碼A

文章編號(hào)1000-1492（2015）11-1665-05

基金項(xiàng)目：安徽高校省級(jí)自然科學(xué)研究項(xiàng)目（編號(hào)：KJ2011A158）

作者單位：安徽醫(yī)科大學(xué)第一附屬醫(yī)院心血管內(nèi)科，合肥230022

作者簡(jiǎn)介：鄒治國，男，碩士研究生；