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        胺碘酮與普羅帕酮治療室性心律失常療效對比

        2015-05-08 12:18:34李修敏
        關(guān)鍵詞:帕酮治療室普羅

        李修敏

        胺碘酮與普羅帕酮治療室性心律失常療效對比

        李修敏

        目的 對比分析胺碘酮與普羅帕酮治療室性心律失常臨床療效。方法 冠心病合并心律失常患者80例, 隨機分為胺碘酮組和普羅帕酮組, 各40例。胺碘酮組給予口服胺碘酮片治療, 普羅帕酮組給予口服普羅帕酮片治療, 治療4周。比較兩組服藥前后24 h動態(tài)心電圖檢查以及12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查的檢查結(jié)果。結(jié)果 治療4周后兩組患者的室性心律失常發(fā)作次數(shù)有明顯的減少, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);胺碘酮組改善情況顯著優(yōu)于普羅帕酮組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 胺碘酮治療室性心律失常療效較普羅帕酮好, 無明顯不良反應(yīng), 值得臨床推廣。

        胺碘酮;普羅帕酮;室性心律失常

        1 資料與方法

        1.1 一般資料 選取2012年2月~2014年2月本院收治的冠心病合并心律失?;颊?0例, 隨機分為胺碘酮組和普羅帕酮組, 各40例。所有入選的患者均符合冠心病1979年全國冠心病診斷標(biāo)準(zhǔn), 且有冠狀動脈造影證據(jù)證明存在冠狀動脈病變或患者有明確的心肌梗死病史, 動態(tài)心電圖檢查室性早搏4000/24 h以上或存在非持續(xù)性心動過速, 排除Ⅱ°以上房室傳導(dǎo)阻滯, 排除竇性心動過緩, 排除QT間期>450 ms,排除病竇綜合征、甲狀腺功能亢進(jìn)等。胺碘酮組男25例,女15例;年齡47~81歲, 平均年齡(63.2±8.9)歲;Lown五級分類法Ⅱ級12例, Ⅲ級23例, Ⅳ級5例;合并高血壓12例, 合并糖尿病10例。普羅帕酮組男24例, 女16例;年齡46~82歲, 平均年齡(61.3±7.8)歲;Lown五級分類法Ⅱ級14例, Ⅲ級20例, Ⅳ級6例;合并高血壓15例, 合并糖尿病8例。兩組患者在年齡、性別等一般情況方面比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05), 具有良好的可比性。

        1.2 方法 所有入選的患者均簽署知情同意書, 對本研究理解并支持。既往有服用抗心律失常藥物史的患者于治療前2周停用藥物, 給予口服安慰劑。停藥1周后胺碘酮組患者口服鹽酸胺碘酮片治療, 200 mg/次, 第1周3次/d, 第2周2次/d, 第3~4周1次/d。普羅帕酮組口服普羅帕酮治療, 150 mg/次, 3次/d。兩組患者療程均為4周。

        1.3 觀察指標(biāo) 用藥前后注意觀察患者的一般情況、臨床癥狀、不良反應(yīng)等。于服藥前及服藥4周后行24 h動態(tài)心電圖檢查以及12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查的檢查, 統(tǒng)計各種心律失常發(fā)生情況, 測定患者心電圖的PR間期、QRS時限以及QT間期。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0軟件對所有數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析。計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( χ-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料用率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組治療前后室性心律失常發(fā)生情況 治療4周后兩組患者的室性心律失常發(fā)作次數(shù)有明顯的減少(P<0.05);胺碘酮組改善情況顯著優(yōu)于普羅帕酮組(P<0.05)。見表1。

        表1 兩組治療前后室性心律失常發(fā)生情況比較( χ-±s)

        2.2 不良反應(yīng) 胺碘酮組出現(xiàn)1例緩慢心律失常, 1例厭食;普羅帕酮組出現(xiàn)1例緩慢心律失常。兩組患者均未出現(xiàn)心功能障礙、猝死的情況, 未見其他明顯異常。

        3 討論

        冠狀動脈粥樣硬化性心臟病簡稱冠心病, 由冠狀動脈血管發(fā)生動脈粥樣硬化病變, 血管腔狹窄或阻塞, 導(dǎo)致心肌缺血、缺氧或壞死。室性心律失常是冠心病的常見并發(fā)癥之一[2]。

        胺碘酮屬Ⅲ類抗心律失常藥, 為輕度非競爭性的α及β腎上腺素受體阻滯劑, 其主要電生理效應(yīng)為以下幾點[3]:延長各部心肌組織的動作電位及有效不應(yīng)期, 消除折返激動;抑制心房及心肌傳導(dǎo)纖維的快鈉離子內(nèi)流, 減慢傳導(dǎo)速度,降低竇房結(jié)自律性, 同時不影響靜息膜電位及動作電位高度;擴張冠狀動脈及周圍血管。胺碘酮既有抗心律失常的作用,同時有利于緩解患者的心肌缺血, 是一種廣譜的抗心律失常藥物。普羅帕酮是一種Ic類抗心律失常藥, 具有較強的抑制鈉通道的作用, 對于消除室早效率高。但有研究表明, 其可能增高心肌缺血性心臟病心律失?;颊叩乃劳雎省1狙芯恐?治療4周后兩組患者的室性心律失常發(fā)作次數(shù)有明顯的減少(P<0.05), 兩種藥物均有良好的抗心律失常作用, 且均未出現(xiàn)明顯不良反應(yīng), 但胺碘酮的療效較普羅帕酮更優(yōu)。

        綜上所述, 胺碘酮治療室性心律失常療效較普羅帕酮好,無明顯不良反應(yīng), 值得臨床推廣。

        [1] 廖德寧, 楊志健.胺碘酮藥代動力學(xué)和電生理特性及其臨床意義.中國心臟起搏與心電生理雜志, 2009, 23(6):475-476.

        [2] 張歲龍, 葉莎.靜脈注射胺碘酮治療快速室上性心律失常60例臨床觀察.陜西醫(yī)學(xué)雜志, 2010, 39(5):579-581.

        [3] 尹海平.胺碘酮治療老年室性心律失常的臨床療效及安全性分析.中國老年學(xué)雜志, 2010, 30(10):1422-1423.

        10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2015.01.068室性心律失常是指起源于心室的心律紊亂包括室性早搏、室性心動過速、心室顫動等。若患者無合并期之前心臟疾病, 一般室性心律失常無需特殊處理;若患者合并器質(zhì)性心臟病, 室性心律失常可導(dǎo)致室顫、猝死等嚴(yán)重后果的心律失常, 臨床上需要積極處理[1]。胺碘酮與普羅帕酮是臨床上常用的抗心律失常藥物, 為了比較胺碘酮與普羅帕酮治療室性心律失常臨床療效本研究對80例患者進(jìn)行了對比分析,現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

        2014-09-22]

        462000 河南省水利第一工程局職工醫(yī)院心內(nèi)科

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