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        心肌再灌注所致緩慢性心律失常的臨床分析

        2015-01-27 06:43:01張彥宏130021吉林省人民醫(yī)院急診內(nèi)科
        中國(guó)社區(qū)醫(yī)師 2015年20期
        關(guān)鍵詞:右冠中段冠脈

        張彥宏130021吉林省人民醫(yī)院急診內(nèi)科

        心肌再灌注所致緩慢性心律失常的臨床分析

        張彥宏
        130021吉林省人民醫(yī)院急診內(nèi)科

        目的:探討心肌再灌注所致緩慢性心律失常的臨床特點(diǎn)。方法:收治急性心肌梗死行急診PCI治療過(guò)程中心肌再灌注所致緩慢性心律失?;颊?8例,回顧性分析其臨床資料。結(jié)果:心肌再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生在血管開(kāi)通時(shí)間≤6 h者(62例)明顯高于血管開(kāi)通時(shí)間6~12 h者(36例)(P<0.05)。右冠近中段心肌再灌注致緩慢性心律失常的發(fā)生明顯高于其他部位(P<0.05)。結(jié)論:右冠近中段閉塞患者早期行急診PCI治療時(shí)更易發(fā)生緩慢性心律失常,應(yīng)做好相關(guān)預(yù)防及搶救準(zhǔn)備,以防止不良事件發(fā)生。

        急性心肌梗死;急診PCI;再灌注;緩慢性心律失常

        急性心肌梗死患者行急診PCI治療可以開(kāi)通梗死相關(guān)血管從而達(dá)到心肌再灌注的目的,但心肌再灌注常致心律失常的發(fā)生,其中緩慢性心律失常包括竇性心動(dòng)過(guò)緩、竇停搏及房室傳導(dǎo)阻滯等,癥狀輕微者可出現(xiàn)頭暈、乏力及氣促等表現(xiàn),嚴(yán)重者可導(dǎo)致暈厥、血壓下降等危急情況。本文回顧性分析我院急性心肌梗死行急診PCI治療過(guò)程中心肌再灌注所致緩慢性心律失常的98例患者的臨床資料,分析其發(fā)生的臨床特點(diǎn),探討其發(fā)生的可能機(jī)制,為減少臨床不良事件提供理論依據(jù)。

        資料與方法

        2011年1月-2014年1月收治急性心肌梗死行急診PCI治療過(guò)程中心肌再灌注所致緩慢性心律失?;颊?8例,男54例,女44例,年齡44~78歲,平均(62.5±5.6)歲;合并糖尿病32例;合并高血壓病史28例;術(shù)前心率及血壓大致正常;本組所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)冠脈造影檢查證實(shí)[1],再灌注所致緩慢性心律失常經(jīng)心電圖記錄證實(shí)。

        入選標(biāo)準(zhǔn):①急性心肌梗死的診斷符合國(guó)際心臟病學(xué)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)。②冠脈造影檢查提示冠脈完全閉塞性病變,梗死相關(guān)血管TIMI血流0級(jí)。③再灌注所致緩慢性心律失常經(jīng)心電圖記錄證實(shí)。

        排除標(biāo)準(zhǔn):①急性心肌梗死并發(fā)緩慢性心律失?;颊?。②急性心肌梗死患者合并低血壓,術(shù)前經(jīng)積極補(bǔ)液及應(yīng)用血管活性藥物等措施血壓未穩(wěn)定者。

        分析資料:分析再灌注所致緩慢性心律失?;颊叩囊话阗Y料及其與血管開(kāi)通時(shí)間、梗死部位的關(guān)系。

        統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析處理,數(shù)據(jù)以(±s)表示,計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料采用t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

        結(jié)果

        再灌注所致緩慢性心律失常患者一般資料比較:本組98例心肌再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生與性別、年齡、合并糖尿病、高血壓病、術(shù)前心率及血壓無(wú)明顯相關(guān)性。

        再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生與冠脈再通時(shí)間的關(guān)系:本組98例心肌再灌注所致緩慢性心律失常患者,其中發(fā)生在血管開(kāi)通時(shí)間≤6 h 62例(63.26%),發(fā)生在血管開(kāi)通時(shí)間6~12 h 36例(36.73%);再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生在血管開(kāi)通時(shí)間≤6 h的患者明顯高于血管開(kāi)通時(shí)間>6 h的患者,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生與梗死部位的關(guān)系:本組98例心肌再灌注所致緩慢性心律失常患者,其中發(fā)生在右冠近段36例(36.73%),右冠中段32例(32.65%),右冠遠(yuǎn)段14例(14.28%),回旋支10例(10.20%),前降支6例(6.12%)。右冠近中段心肌再灌注所致緩慢性心律失常的發(fā)生明顯高于其他部位,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

        討論

        急性心肌梗死患者行急診PCI治療可以開(kāi)通閉塞血管,挽救瀕死及冬眠心肌,減少心肌梗死面積,但再灌注過(guò)程常導(dǎo)致心律失常的發(fā)生,所以再灌注心律失常是冠脈再通的間接指征,也是心肌再灌注損傷的重要標(biāo)志,其中心肌再灌注所致緩慢性心律失常是比較常見(jiàn)的一種類(lèi)型。本文通過(guò)回顧性分析急性心肌梗死行急診PCI治療過(guò)程中心肌再灌注所致緩慢性心律失?;颊叩馁Y料,發(fā)現(xiàn)再灌注所致緩慢性心律失常與患者性別、年齡、合并糖尿病、高血壓病及術(shù)前心率及血壓無(wú)明顯相關(guān)性;本研究提示,再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生在血管開(kāi)通時(shí)間≤6 h患者63.26%,明顯高于血管開(kāi)通時(shí)間>6 h的患者,提示其發(fā)生和冠脈閉塞后梗死心肌缺血時(shí)間的長(zhǎng)短有關(guān)系,這與某些學(xué)者的相關(guān)研究成果一致[2]。其機(jī)制可能是急性心肌梗死早期盡管心肌血供明顯減少,但缺血時(shí)間短,壞死心肌相對(duì)較少,梗死血管開(kāi)通后,再灌注所致心肌損傷有關(guān);缺血時(shí)間較長(zhǎng)患者,壞死心肌較多,心肌電活動(dòng)消失,即使血流再灌注后心肌活性喪失有關(guān)。

        本研究提示,再灌注所致緩慢性心律失常發(fā)生在右冠近段患者36例(36.73%),右冠中段32例(32.65%),發(fā)生在右冠遠(yuǎn)段、回旋支和前降支患者分別為14例、10例和6例,所占比例分別為14.28%、10.20%和6.12%,提示右冠近中段心肌再灌注所致緩慢性心律失常的發(fā)生明顯高于其他部位,心肌再灌注所致心律失常與心肌梗死所致心律失常發(fā)生機(jī)制不同,但都跟梗死血管部位相關(guān)。本組資料顯示,再灌注所致緩慢性心律失常多發(fā)生在右冠近中段,可能與竇房結(jié)動(dòng)脈、房室結(jié)動(dòng)脈多由右冠近中段發(fā)出有關(guān)。有研究表明,再灌注心律失常的發(fā)生是和再灌注開(kāi)始的幾分鐘內(nèi)氧自由基的瀑布性增加、鈣離子超載、磷酸化障礙以及膜磷脂的缺失而產(chǎn)生不可逆的細(xì)胞損傷有關(guān)[3],同時(shí),越來(lái)越多的研究證實(shí)心臟的自主神經(jīng)也參與再灌注心律失常的發(fā)生。右冠供血區(qū)域分布較多的壓力感受器,有豐富的迷走神經(jīng)分布,再灌注血流的沖擊及其損傷導(dǎo)致細(xì)胞腫脹,刺激壓力感受器,使迷走神經(jīng)興奮性增強(qiáng),導(dǎo)致緩慢性心律失常及低血壓發(fā)生。

        心肌再灌注所致緩慢性心律失常多能自行轉(zhuǎn)復(fù),但嚴(yán)重患者可發(fā)生暈厥及血壓降低等癥狀可危及生命[4],右冠近中段閉塞患者早期心肌再灌注時(shí)緩慢性心律失常發(fā)生明顯增加,常導(dǎo)致不良事件發(fā)生,術(shù)中常需給予阿托品、異丙腎上腺素等藥物,故對(duì)于此類(lèi)患者在行急診PCI治療過(guò)程中,應(yīng)嚴(yán)密觀察,做好相關(guān)預(yù)防及搶救準(zhǔn)備,可以減少不良事件的發(fā)生。

        [1]中華醫(yī)學(xué)會(huì)心血管學(xué)分會(huì),《中華心血管病雜志》編輯委員會(huì).急性心肌梗死診斷與治療指南[J].中華心血管病雜志,2006,16 (8):710.

        [2]蔣桔全,丁世芳,陳志楠,等.急性ST段抬高型心肌梗死經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中再灌注心律失常的臨床特點(diǎn)[J].臨床內(nèi)科雜志,2011,28(9):603-605.

        [3]錢(qián)俊,張亞臣.再灌注心律失常的發(fā)生機(jī)制、類(lèi)型與治療[J].心血管病學(xué)進(jìn)展,2008, 29(4):567-570.

        [4]林家弟.緩慢性心律失常診治進(jìn)展及臨床用藥典型病例報(bào)告[J].江蘇實(shí)用心電學(xué)雜志,2013,22(1):510-519.

        Clinicalanalysisof slow arrhythm ia caused bym yocardial ischem ia reperfusion

        Zhang Yanhong
        Emergency InternalMedicine ofthe People'sHospitalofJilin Province 130021

        Objective:To explore the clinical characteristic of slow arrhythmia caused by myocardial ischemia reperfusion.Methods:98 patientswith slow arrhythmia caused bymyocardial ischemia reperfusion during emergency PCItreatmentbecause of acutemyocardial infarctionwere selected.The clinicaldatawere retrospectively analyzed.Results:The patients(62 cases)with slow arrhythmia caused by myocardial ischemia reperfusion at the occurrence time of less than 6 hours after the opening of blood vesselsweremore than patients(36 cases)at the occurrence time of6 to 12 hours after the opening ofblood vessels(P<0.05).Slow arrhythmia caused bymyocardial ischemia reperfusion at the proximalandmiddle of rightcoronary arterywas significantly higher than other parts(P<0.05).Conclusion:Patients with occlusion at the proximal and middle of right coronary artery with early emergency PCI treatment were more likely to slow arrhythmia.We should prepare related prevention and treatment,so as to preventadverse events.

        Acutemyocardial infarction;Emergency PCI;Reperfusion;Slow arrhythmia

        10.3969/j.issn.1007-614x.2015.20.8

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