馬翀

陣發(fā)性室上性心動過速多是常見的心律失常類型之一,多發(fā)于無器質(zhì)性心臟病, 其臨床主要癥狀為心悸, 如治療不及時可引發(fā)心源性休克等, 嚴重危害患者的身心健康［1］?，F(xiàn)階段臨床常用治療手段包括刺激迷走神經(jīng)、機械治療以及藥物治療等, 藥物治療應簡單實用而廣泛應用于急診。臨床上治療該疾病的藥物種類繁多, 療效不一, 本文旨在探討臨床常用藥物普羅帕酮和胺碘酮急診轉(zhuǎn)復陣發(fā)性室上性心動過速的臨床療效, 以期為臨床治療提供理論依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 隨機選取2011年12月～2013年11月期間本院急診科收治的陣發(fā)性室上性心動過速患者326例, 其中男178例, 女148例, 年齡介于32～68歲之間, 平均年齡為(47.23±4.38)歲, 排除Ⅱ度及Ⅱ度以上房室傳導阻滯、不穩(wěn)定型心絞痛及急性心肌梗死者。本研究均在患者治療研究方案并同意的情況下進行。將上述患者隨機分為觀察組(168例)和對照組(158例), 對照組給予普羅帕酮治療, 觀察組給予胺碘酮治療。經(jīng)統(tǒng)計, 兩組患者的年齡、性別以及疾病誘因等臨床資料方面比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 治療方法［2］所有患者均先給予常規(guī)吸氧、支持治療后建立靜脈通道。普羅帕酮組：將80 mg普羅帕酮溶解于20 ml生理鹽水后, 按先慢后快的原則緩慢進行靜脈推注, 時間控制在20 min, 仔細觀察患者的心率變化, 若心率未降低則重復上述操作, 但總劑量應低于240 mg。胺碘酮組：將160 mg胺碘酮溶解于20 ml生理鹽水后, 按普羅帕酮組方法進行操作, 若心率未降低則重復上述操作, 但總劑量應低于480 mg。同時密切觀測患者的病情變化及不良反應發(fā)生情況。

1.3 評價指標［3］本研究確定的評價指標包括臨床治療效果、復律情況以及不良反應發(fā)生率。痊愈指復律成功且臨床癥狀全部消失。顯效指復律成功但持續(xù)時間較短且臨床癥狀消失。無效是指復律不成功且臨床癥狀未改變或者加重?；颊哂盟? h后心率恢復低于100次 /min則表明復律成功。臨床有效=痊愈+顯效。

1.4 統(tǒng)計學方法 本研究所有數(shù)據(jù)均采用SPSS 17.0 數(shù)據(jù)統(tǒng)計包分析, 計量數(shù)據(jù)采用均數(shù)±標準差(±s)表示, 進行t檢驗；計數(shù)數(shù)據(jù)均采用χ2檢驗, 當P<0.05時, 認為差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床治療結(jié)果比較 觀察組和對照組的臨床有效依次為94.64%, 94.37%, 兩組比較差異沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05), 詳細數(shù)據(jù)請見表1 。

2.2 兩組患者復律情況比較 觀察組復律時間為(29.37±6.98)min, 明顯高于對照組的(15.27±5.17)min, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；兩組患者的復律時間分布差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 詳細數(shù)據(jù)請見表2。

2.3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 觀察組患者不良反應發(fā)生率明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05), 詳細數(shù)據(jù)請見表3。

表1 兩組患者臨床治療結(jié)果比較［n (%)］

表2 兩組患者復律情況比較

表3 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較［n(%)］

3 討論

臨床研究表明陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生機制是折返, 該疾病多發(fā)于房室間及房室交界區(qū), 其臨床特征是心動過速癥狀的突然產(chǎn)生于消失, 雖然該癥狀持續(xù)時間較短, 且不會導致患者出現(xiàn)心臟出現(xiàn)器質(zhì)性病變, 但如治療不當或者復律時間過久有可能導致患者出現(xiàn)心力衰竭乃至心源性休克 , 危及患者的生命［1,2］。

研究結(jié)果表明普羅帕酮以及胺碘酮急診轉(zhuǎn)復陣發(fā)性心動過速臨床效果優(yōu)異, 這與文獻報道一致［3,4］。上述結(jié)果顯示,普羅帕酮的平均復律時間短于胺碘酮組, 其復律時間段主要分布在<5min及5～15 min時間段, 而胺碘酮的復律時間主要分布在>15 min時間段, 這是因為普羅帕酮為Ⅰ類抗心律失常藥物, 能夠同時對多個信號通路產(chǎn)生抑制作用, 同時能夠抑制信號傳導速度, 因而其起效時間短于Ⅱ、Ⅲ抗心律失常藥物, 而胺碘酮屬于Ⅲ類抗心律失常藥物, 該類藥物僅能阻滯Na+通道, 同時能夠?qū)Ζ率荏w和鈣通道產(chǎn)生較弱的阻斷作用。

此外普羅帕酮發(fā)癥率高于胺碘酮。這是由于普羅帕酮因具有負性心肌作用, 因此會對血流動力學產(chǎn)生一定的影響。而胺碘酮由于分布緩慢且對外周阻力血管及冠狀動脈都有一定的擴張作用, 能夠降低心肌耗氧量阻止心肌缺血范圍擴大,從而降低了不良反應的發(fā)生率［3,4］。

研究表明上述兩種藥物均是治療陣發(fā)性心動過速的良藥, 但普羅帕酮起效但并發(fā)癥率較高, 胺碘酮起效慢但并發(fā)癥率較低, 臨床應根據(jù)患者實際需求靈活選用, 普羅帕酮更適于無嚴重器質(zhì)性心臟病及心功能正常者;而胺碘酮適于器質(zhì)性心臟病及心功能不全患者［4,5］。

［1］朱紹民, 程真霞.普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速 56 例.中國現(xiàn)代藥物應用, 2010 (14):105-106.

［2］杜林燕, 黃織春.陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)生機制與體表心電圖研究.內(nèi)蒙古醫(yī)學雜志, 2009, 41 (08):955-957.

［3］周玉龍, 羅曉玲.普羅帕酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的臨床療效觀察.實用心腦肺血管病雜志, 2012, 20 (11):1809-1810.

［4］玉洪新.胺碘酮治療陣發(fā)性室上性心動過速的療效.中國實用醫(yī)刊, 2013, 40(01):96-97.

［5］張本超.胺碘酮與維拉帕米治療陣發(fā)性室上性心動過速療效觀察.中國實用醫(yī)刊, 2012, 9(14):73-73.