蔣興華，吳亞云

短篇報道

肝衰竭并高滲性高血糖狀態(tài)1例

蔣興華，吳亞云

肝衰竭；高滲性高血糖狀態(tài)；肝性腦?。恢委?/p>

患者，男，51歲。因上腹不適1 d，嘔咖啡渣樣物伴意識障礙6+h入院。10年前，因嘔血診斷乙型肝炎。2年前，行經(jīng)頸靜脈肝內(nèi)門體分流術(shù)(TIPS)+胃冠狀靜脈栓塞術(shù)治療。既往無糖尿病等病史。飲酒20余年，白酒500 ml/天，折合酒精量200 g/d，已戒10年。查體：T 36.4℃，P 120次/min，R 20次/min，BP 144/92 mm Hg。嗜睡狀，慢性肝病面容。腹平軟，劍突下輕壓痛，無反跳痛及肌緊張，肝脾未捫及，移動性濁音陰性，腸鳴音3次/min。雙下肢無水腫。頭顱CT未見明顯異常；上腹CT：肝硬化征象，門—肝靜脈分流術(shù)后改變，食管胃底靜脈曲張。血常規(guī):WBC 4.67×109/L、RBC 3.91×1012/L、Hb 123 g/L、PLT 66×109/L、NEUT 0.80；血生化:AMM 302.26 μmol/L、Alb 31.40 g/L、ALT 22.32 U/L、AST 35.31 U/L、Cl 119.97 mmol/L、Na 150.26 mmol/L、TBil 90.12 μmol/L、Glu 6.83 mmol/L、血漿滲透壓(Osm)302.214 mOsm/L；腎功能正常；凝血全套:APTT 57.2 s、PTA 38.0%、PT 23.30 s。入院診斷：(1)乙型肝炎、酒精性肝硬化失代償期活動性并上消化道出血、肝性腦病、慢加急性肝衰竭早期；(2)TIPS+胃冠狀靜脈栓塞術(shù)后。予保肝、降血氨、護胃、止血、輸血漿等常規(guī)治療，20%甘露醇 125 ml 快速靜滴6 h/次、呋塞米40 mg靜推，每天1次防治腦水腫。入院約2 h后患者漸昏迷。乙肝兩對半:HBeAb(+)、HBsAg(+)、HBcAb(+)，HBV-DNA <1 000 IU/ml；住院第3天復(fù)查尿常規(guī):KET(-)、Glu(-)；予減少甘露醇用量為125 ml 每12 h 1次，停用呋塞米，共補液4 000 ml，葡萄糖總量150 g。第4天查患者血漿滲透壓、血糖明顯升高，急請內(nèi)分泌科會診診斷為高滲性高血糖狀態(tài)。給予普通胰島素4 U/h持續(xù)微量泵泵人至血糖≤16.7 mmol/L時停用，輸液量4 000～5 000 ml/d，予輸入生理鹽水1 500 ml左右，余液體予輸入5%葡萄糖液按4∶1加入普通胰島素，停用甘露醇。第4天出現(xiàn)持續(xù)發(fā)熱，病房內(nèi)有濃烈肝臭味，第5～8天患者高滲狀態(tài)較前稍減輕，血糖下降，均按5 000 ml/d補液；第6天患者出現(xiàn)呼吸淺快為25～40次/min，指測血氧飽和度(SpO2)下降至70%左右，予面罩上氧后SpO2>90%，雙肺未聞及啰音，第8天排柏油樣便1次，量約150 ml，查凝血全套:APTT 73 s、PTA 26%，于第9天死亡。

討論肝衰竭是多種因素引起的嚴重肝臟損害，導(dǎo)致其合成、解毒、排泄和生物轉(zhuǎn)化等功能發(fā)生嚴重障礙或失代償，出現(xiàn)以凝血機制障礙和黃疸、肝性腦病、腹水等為主要表現(xiàn)的一組臨床癥候群[1，2]。2011年美國肝病學會(AASLD)發(fā)布的《急性肝衰竭指南更新》[3]和中華醫(yī)學會《肝衰竭診治指南(2012年版)》均指出對癥治療、病因治療、人工肝支持治療等治療措施，同時對并發(fā)肝性腦病顱內(nèi)壓升高者可予甘露醇脫水、利尿劑利尿治療。重型肝炎(肝衰竭)和肝硬化患者常可發(fā)生嚴重電解質(zhì)紊亂，表現(xiàn)為血清鈉降低，也可出現(xiàn)低血鉀或高血鉀[1]，血清鈉升高及血漿滲透壓升高少見，趙世峰等[4]對80例肝性腦病進行回顧性分析，低鈉血癥43.75%，高鈉血癥2.50%，低滲透壓血癥42.50%。

高滲性高血糖狀態(tài)(HHS)是糖尿病嚴重急性并發(fā)癥之一，多發(fā)生于那些已有數(shù)周多尿、體質(zhì)量減輕和飲食減少病史的老年2型糖尿病患者，指上述患者最終出現(xiàn)的精神錯亂、昏睡或昏迷的狀態(tài)。臨床上多表現(xiàn)為嚴重高血糖而基本上無酮癥酸中毒、血漿滲透壓升高、失水和意識障礙等精神神經(jīng)癥狀。HHS的常見誘因有感染、急性胃腸炎、胰腺炎、腦血管意外、嚴重腎疾病、血液或腹膜透析、水攝入不足、大量攝入含糖飲料、藥物(如糖皮質(zhì)激素、利尿劑、免疫抑制劑)等，大量輸注葡萄糖、長期靜脈內(nèi)營養(yǎng)支持也可誘發(fā)或促進HHS的發(fā)生[1]。

本文推測肝衰竭并發(fā)HHS可能與顱腦損傷有相似的發(fā)病機制，即肝衰竭患者由于肝臟解毒功能喪失，毒性物質(zhì)的排泄障礙等導(dǎo)致肝性腦病，腦細胞受損特別是下丘腦內(nèi)分泌調(diào)節(jié)中樞受損，繼發(fā)HHS。本例患者入院時血清鈉、血漿滲透壓已經(jīng)明顯升高，而血糖尚正常，考慮其高滲透壓狀態(tài)為嘔吐及攝入不足，同時失水大于失鈉所致。其昏迷可能為肝性腦病合并高滲透壓導(dǎo)致的腦細胞脫水共同作用導(dǎo)致。因肝性腦病者腦水腫發(fā)生率高，臨床常規(guī)經(jīng)驗性予脫水、利尿防治腦水腫治療，誤判導(dǎo)致滲透壓進一步升高，腦細胞脫水進一步加重，昏迷加深，再加上能量支持中大量葡萄糖的輸入，血糖升高，最終表現(xiàn)出了典型的HHS生化指標。同時在發(fā)現(xiàn)合并HHS后，沒有立即停用甘露醇和利尿劑，加上補液量不足，最后HHS持續(xù)不緩解。

本例肝硬化、肝衰竭并HHS，其治療肝病有腹水、肝性腦病、肝衰竭時強調(diào)限鈉限水，而HHS強調(diào)大量補液，以生理鹽水為主，明顯沖突，對于此類情況的處理鮮見報道，沒有相關(guān)的指南。本文認為，就本例診治應(yīng)吸取的經(jīng)驗教訓(xùn)及類似情況的處理建議：(1)綜合權(quán)衡其主要矛盾，以最危急、最重要的病癥為主，同時一疾病的治療措施對另一病癥影響可以有措施彌補、修正，或者相對危險性小，即“兩害取其輕”原則。本病例中HHS的高滲透壓必須大量補液，否則腦細胞脫水將很快導(dǎo)致死亡，而補液后若發(fā)生腹水加重可予腹水濃縮回輸或者放腹水處理，若發(fā)生腦水腫可予減少補液并謹慎予降顱內(nèi)壓措施。(2)肝硬化、肝衰竭患者生化指標一旦有高鈉、高滲透壓表現(xiàn)，除非有直接證據(jù)證明有腦水腫，否則就不應(yīng)該預(yù)防腦水腫治療，而是按HHS處理，同時謹慎輸入葡萄糖液，必要時在葡萄糖液體中加用普通胰島素對抗。對治療前低鈉、低滲透壓的肝病患者，治療中發(fā)現(xiàn)指標改變，特別是變?yōu)楦哜c、高滲透壓，也應(yīng)及時停用利尿劑等誘發(fā)HHS因素。(3)治療中要及時反省、總結(jié)，根據(jù)病情變化、療效調(diào)整治療方案。(4)治療中加強與患者家屬的溝通，患者家屬理解，爭取最大限度挽救患者生命。

1 陳灝珠,林果為,王吉耀.實用內(nèi)科學[M].14版.北京:人民衛(wèi)生出版社,2013:428-431，1016-1017.

2 中華醫(yī)學會感染病學分會肝衰竭與人工肝學組，中華醫(yī)學會肝病學分會重型肝病與人工肝學組.肝衰竭診治指南(2012年版)[J].中華臨床感染病雜志,2012,5(6):321-327.

3 Lee WM,Stravitz RT,Larson AM.Introduction to the revised American Association for the Study of Liver Diseases Position Paper on acute liver failure 2011[J].Hepatology,2012,55(3):965-967.

4 趙世峰,沈洪.肝性腦病并發(fā)電解質(zhì)和酸堿失衡的探討[J].中國急救醫(yī)學,2004,24(8):559-560.

550004 貴陽醫(yī)學院附屬醫(yī)院感染科

吳亞云，E-mail:gzwu56861@163.com

10.3969 / j.issn.1671-6450.2014.09.031

2014-07-17)