熊新華，楊喜山

慢性心力衰竭(CHF)是主要心血管疾病中發(fā)病率顯著增加的病種，正在成為21世紀(jì)的重要公共衛(wèi)生問題。低鈉血癥是CHF的重要預(yù)后指標(biāo)[1]，但容易被臨床醫(yī)生忽視?，F(xiàn)將我院近兩年治療的慢性心力衰竭合并低鈉血癥58例分析報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料選取本院2009年9月～2011年10月的慢性心力衰竭合并低鈉血癥患者58例，男38例，女20例，年齡34～88歲, 平均(63±16) 歲。其中冠心病18例，高血壓性心臟病15例，肺源性心臟病13例，風(fēng)濕性心臟病9例，擴(kuò)張型心肌病3例。心功能分級：心功能III級22例，心功能IV級26例。排除腦血管病變、顱內(nèi)占位性病變、內(nèi)分泌疾病引起的低鈉血癥以及嚴(yán)重高脂血癥、高蛋白血癥導(dǎo)致的假性低鈉血癥。隨機(jī)分為觀察組30例、對照組28例，兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病和心功能分級方面無差別，具有可比性(P>0.05)。

1.2方法兩組均進(jìn)行常規(guī)治療。觀察組采用高滲鹽水治療+呋塞米100 mg靜脈注射。補(bǔ)鈉量(mmol/L)按公式[142-測定的血鈉濃度(mmol/L)]×體質(zhì)量(kg) ×0.2計(jì)算，17 mmol/L=1.0 g NaCl，然后換算成3%NaCl液體量。第1天先給計(jì)算量的1/3～1/2，剩余量酌情第2～3天或根據(jù)血鈉復(fù)查結(jié)果繼續(xù)使用。對照組不補(bǔ)高滲鹽水。

1.3觀察指標(biāo)測定治療前、治療后的血鈉、N-末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)濃度。比較血鈉改善時間、心功能改善時間和水腫消退時間。血鈉改善是指重度低鈉(<120 mmol/L)改善至中度低鈉(120～129 mmol/L)，或從中度低鈉改善至輕度低鈉(130～134 mmol/L)，或從輕度低鈉至正常。心功能改善是指改善I級或I級以上。

2 結(jié)果

2.1兩組治療前后血鈉、NT-proBNP濃度比較見表1。

表1 兩組治療前后血鈉、NT-proBNP濃度比較

①與治療前比較P<0.05；②與對照組治療后比較P<0.05

2.2兩組治療后血鈉改善時間、心功能改善時間和水腫消退時間比較見表2。

表2 兩組治療后血鈉改善時間、心功能改善時間和水腫消退時間比較 d

與對照組比較：①P<0.001，②P<0.05，③P<0.01

3 討論

CHF發(fā)展到一定程度常伴有電解質(zhì)紊亂，導(dǎo)致惡性心律失常和病死率增加。在電解質(zhì)紊亂中低鈉血癥較常見，多為稀釋性低鈉血癥，與CHF的嚴(yán)重程度相關(guān)[2]。目前認(rèn)為慢性心力衰竭合并低鈉血癥的發(fā)生與下列因素有關(guān)：①CHF時心輸出量減少，有效循環(huán)血量減少，腎灌注不足，腎小球?yàn)V過率降低，使抗利尿激素(ADH)分泌增多；②交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)(RASS)的過度激活；③肝功能損傷，對ADH的滅活減弱，胃腸道淤血，食欲減退，鈉鹽攝入不足，惡心嘔吐等使失鈉增多；④過度限鹽，利尿劑使用不當(dāng)，這些因素造成鈉水潴留，且潴水多于潴鈉，從而加重心力衰竭和導(dǎo)致水腫。

高滲鹽水快速滴入后細(xì)胞外液鈉濃度迅速升高，使血漿晶體滲透壓升高，血管外液轉(zhuǎn)移至血液循環(huán)，增加了細(xì)胞外液和血容量，使腎血流量明顯增加；改善心臟RASS與心房鈉肽的平衡關(guān)系；增加利尿劑療效；滲透性利尿作用也有利于水鈉潴留的改善。本研究顯示觀察組低鈉血癥改善較快，水腫消退較快，與Licata研究一致[3]。多項(xiàng)研究證實(shí)NT-proBNP 水平在心力衰竭時增高。隨著心功能分級的增加，NT-proBNP水平相應(yīng)升高，心功能不全越重，NT-proBNP水平越高。因此NT-proBNP是反映心力衰竭嚴(yán)重程度及治療效果的最佳生化指標(biāo)。本研究顯示兩組患者的NT-proBNP水平治療后均降低，但是觀察組降低更顯著，與Mohammed研究一致[4]，提示高滲鹽水并大劑量呋塞米可顯著改善患者的心功能。

總之，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，高滲鹽水并大劑量呋塞米治療慢性心力衰竭合并低鈉血癥，其低鈉血癥和心功能改善快，水腫消退也快，療效肯定，值得臨床推廣。

參考文獻(xiàn)：

[1] Lee WH, Packer M. Prognostic importance of serum sodium concentration and its modification by converting-enzyme-inhition in patients with severe chronic heart failure[J]. Circul, 1986, 73(3):257-260.

[2] Romanovsky A, Baqshaw S, Rosner MH. Hyponatremia and congestive heart failure: a marker of increased mortality and a target for therapy[J]. Inter J of Nephrol, 2011: 23(7):732-746.

[3] Licata MD, Pietro DP, Gaspare P, et a1. Effects of high dose furosemide and small volume hypertonic saline solution in comparison with a high dose of furosemide as bolus in refractory congestive heart failure：long-term effects[J]. Am Heart J, 2003, 145(3):459-466．

[4] Mohammed AA, van Kimmenade RR, Richards M, et al. Hyponatremia, natriuretic peptides and outcomes in acutely decompensated heart failure: results from the international collaborative of NT-proBNP study[J]. Circ Heart Fail, 2010, 3(3):354-361.