韓 陽(yáng)， 李明軍

(西安醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院心內(nèi)科， 西安 710077)

原發(fā)性高血壓是我國(guó)常見(jiàn)的心血管疾病，同時(shí)也是多種心、腦血管疾病的重要病因及危險(xiǎn)因素，嚴(yán)重危害人群的健康和生命。因此，對(duì)高血壓患者的危險(xiǎn)進(jìn)行評(píng)估能夠更好地選擇治療方案，改善預(yù)后。竇性心律震蕩(heart rate turbulence，HRT)是指一次伴有代償間期的室性早搏后出現(xiàn)的竇性心率先加速，隨后心率減速的現(xiàn)象。HRT現(xiàn)象最早是由1999年德國(guó)慕尼黑流行病和醫(yī)學(xué)技術(shù)學(xué)院以及英國(guó)喬治醫(yī)學(xué)院的學(xué)者對(duì)室性期前收縮后竇性心律的雙相變時(shí)性變化進(jìn)行了深入研究，并提出HRT現(xiàn)象是一項(xiàng)心肌梗死后猝死高?；颊呖煽康臋z查方法［1］。HRT是竇房結(jié)對(duì)室性期前收縮的一種雙向生理反應(yīng)，表現(xiàn)為室性期前收縮后一次短暫的初期心率加速和隨后的心率減慢過(guò)程。它是通過(guò)分析單次室性早搏這樣一個(gè)微弱內(nèi)源性刺激所引起心電節(jié)律的變化，進(jìn)而判斷受檢者體內(nèi)自主神經(jīng)系統(tǒng)功能的完整性和穩(wěn)定性。其檢測(cè)方法具有簡(jiǎn)單、無(wú)創(chuàng)、測(cè)量可行，在臨床研究中被證實(shí)對(duì)心血管疾患的預(yù)后和猝死高危性具有比較確定的預(yù)測(cè)價(jià)值。本文對(duì)50例原發(fā)性高血壓伴發(fā)室性期前收縮患者進(jìn)行HRT的檢測(cè)，旨在探討原發(fā)性高血壓患者HRT變化的臨床意義。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2010－04～2011－07我院發(fā)生室性早搏的原發(fā)性高血壓患者共50例(高血壓組)，其中男28例，女22例。年齡40－61歲，平均(46.4±9.2)歲，入選標(biāo)準(zhǔn)為:除外其他心腦血管疾病和繼發(fā)性高血壓、基本心律為非竇性心律、糖尿病、Ⅱ度以上竇房阻滯、Ⅱ度以上房室傳導(dǎo)阻滯患者、無(wú)室性期前收縮和Holter記錄數(shù)據(jù)不足或部分?jǐn)?shù)據(jù)丟失的患者。另選無(wú)器質(zhì)性心臟病的室性早搏患者50例作為對(duì)照組，其中男性26例，女性24例，年齡32－61歲，平均(47.2±7.8)歲。

1.2 方法 采用北京美高儀公司的HOLTER 24h連續(xù)記錄心電圖。

1.2.1 震蕩初始(turbulence onset，TO)的測(cè)量TO代表室早后竇性心率的加速，震蕩初始(TO)是指一次室早后的最初兩個(gè)竇性心動(dòng)周期的均值與室早前的最后兩個(gè)竇性心動(dòng)周期均值之差與早搏前的最后兩個(gè)竇性心動(dòng)周期均值的比值，即TO=［(RR1+RR2)－(RR-2+RR-1)］/(RR-2+RR-1)×100%.RR1、RR2代表室早后的前兩個(gè)竇性心律的RR間期值，RR-2、RR-1代表室早前的前兩個(gè)竇性心律的RR間期值。TO中性值為0，TO＞0表明室早后初始階段竇性心律減速，TO＜0表明室早后初始階段竇性心律加速，TO=0表明室早后竇性心律震蕩現(xiàn)象消失。

1.2.2 震蕩斜率(turbulence slope，TS)的測(cè)量 TS是定量分析室早后竇性心律是否出現(xiàn)減速的參數(shù)，首先測(cè)定室早后的前20個(gè)竇性心律的R-R間距均值，以R-R間距值為縱坐標(biāo)，R-R間距的序號(hào)為橫坐標(biāo)，繪制R-R間距值的分布圖，再用任意連續(xù)5個(gè)序號(hào)的竇性心律的R-R間距計(jì)算并做出回歸線，其中正向的最大斜率為T(mén)S的結(jié)果。TS中性值被定義為2.5 ms/RR間期，當(dāng) TS＞2.5 ms/RR間期時(shí)，表明竇性心律存在減速，當(dāng)TS＜2.5 ms/RR間期時(shí)，表明竇性心律不存在減速，TO=2.5 ms/RR間期，表明室早后竇性心率震蕩現(xiàn)象消失。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 所有測(cè)量數(shù)據(jù)及患者相關(guān)資料輸入計(jì)算機(jī)，運(yùn)用SPSS10.0軟件包完成數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)及處理，計(jì)量資料結(jié)果用±s表示，兩樣本比較采用獨(dú)立樣本的t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

高血壓組TO明顯高于對(duì)照組(P＜0.001)，TS明顯低于對(duì)照組(P＜0.01，見(jiàn)表1)。

表1 原發(fā)性高血壓或無(wú)原發(fā)性高血壓患者伴室性期前收縮TO、TS的比較(±s)Tab 1 Comparison of TO and TSbetween essential hypertension patients with premature ventricular contraction and nonhypertension patient with premature ventricular contraction(±s)

表1 原發(fā)性高血壓或無(wú)原發(fā)性高血壓患者伴室性期前收縮TO、TS的比較(±s)Tab 1 Comparison of TO and TSbetween essential hypertension patients with premature ventricular contraction and nonhypertension patient with premature ventricular contraction(±s)

與高血壓組比較，*P＜0.01，▲P＜0.001

對(duì)照組 50 47.2±7.8 26∶24－3.22±1.01* 6.36±1.34▲

3 討論

目前，大部分研究認(rèn)為竇性心律震蕩發(fā)生機(jī)制可能是與室性期前收縮的直接作用和反射作用有關(guān)［2］。室性期前收縮后，經(jīng)動(dòng)脈壓力的變化直接作用竇房結(jié)動(dòng)脈，首先使竇房結(jié)動(dòng)脈壓力下降，產(chǎn)生直接的正性心率作用;此外，還有研究認(rèn)為與動(dòng)脈的壓力反射有關(guān)［3，4］，主要過(guò)程為室性期前收縮引發(fā)血壓變化，進(jìn)而刺激主動(dòng)脈弓和頸動(dòng)脈竇的壓力感受器從而引發(fā)心律變化。壓力反射的發(fā)生以自主神經(jīng)調(diào)節(jié)為基礎(chǔ)［5］。迷走神經(jīng)有抗心律失常的作用，構(gòu)成了自主神經(jīng)系統(tǒng)的抗心律失常的保護(hù)作用。竇性心律震蕩現(xiàn)象能夠反映迷走神經(jīng)的功能狀態(tài)，當(dāng)其正常存在時(shí)提示這種保護(hù)性機(jī)制完整，當(dāng)其減弱或消失時(shí)提示這種保護(hù)性機(jī)制已被破壞。器質(zhì)性心臟病患者表現(xiàn)為自主神經(jīng)平衡失調(diào)，即交感神經(jīng)的激活和迷走神經(jīng)的抑制［6］。

本研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓患者TO明顯高于對(duì)照組，TS明顯低于對(duì)照組，提示原發(fā)性高血壓患者自主神經(jīng)功能受損明顯，符合上述機(jī)制，也就是說(shuō)原發(fā)性高血壓可能與交感神經(jīng)張力增強(qiáng)、迷走神經(jīng)張力降低有關(guān)。綜上所述，臨床上在對(duì)原發(fā)性高血壓患者進(jìn)行治療時(shí)，應(yīng)注意觀察其心血管自主神經(jīng)功能狀態(tài)，對(duì)存在心血管自主神經(jīng)損害或HRT顯著降低者，適當(dāng)采取相應(yīng)措施糾正體內(nèi)過(guò)度交感神經(jīng)的亢進(jìn)，這可能對(duì)延緩靶器官的損害及改善預(yù)后有一定價(jià)值。

［1］郭繼鴻.竇性心律震蕩現(xiàn)象［J］.臨床心電學(xué)雜志，2003，2(1):49－51.

［2］趙繼義，趙進(jìn)軍，黃永麟.心率震蕩現(xiàn)象及研究現(xiàn)狀［J］.中國(guó)心臟起搏與心電生理雜志，2004，18(5):325.

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［5］陳紅，鄭名.竇性心律震蕩現(xiàn)象對(duì)慢性充血性心力衰竭的臨床意義探討［J］.心電學(xué)雜志，2008，27(1):70－72.

［6］董京，王紅宇，呂曉琴，等.竇性心率震蕩檢測(cè)方法及影響因素的研究［J］.臨床心電學(xué)雜志，2007，16(1):11－14.