吳景才 張可剛

機械通氣新生兒呼吸力學(xué)及腦血流臨床研究

吳景才 張可剛

目的研究常頻通氣和高頻通氣治療新生兒呼吸衰竭時，分析和研究肺呼吸力學(xué)和腦血流的變化，探討其優(yōu)越性。方法選擇呼吸衰竭新生兒41例隨機分為兩組，觀察組采用高頻通氣治療，對照組采用同步間歇指令通氣治療;觀察兩組上機前及上機后2、12、24、48 h及撤機前的呼吸系統(tǒng)動態(tài)順應(yīng)性(C)、氣道阻力(R)、肺過度膨脹系數(shù)(C20/C)、每分通氣量(MV)、平均氣道壓(MAP)、腦血流大腦中動脈(MCA)收縮期峰值速度(Vs)等指標(biāo)并進行比較。同時將對照組與觀察組患兒的病死率、氣漏及腦室出血并發(fā)癥進行比較。結(jié)果兩組患兒在呼吸力學(xué)方面的比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，大腦中動脈收縮期峰值速度上機后短時間差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，在氣漏和腦室出血兩組間差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，在病死率方面差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05。結(jié)論高頻機械通氣和常頻機械通氣相比，可以減少氣漏和腦室內(nèi)出血。

新生兒呼吸衰竭;機械通氣;呼吸力學(xué);腦血流

呼吸衰竭是新生兒死亡的重要原因，且在新生兒重癥監(jiān)護室(NICU)比較常見。機械通氣是治療新生兒呼吸衰竭最有效的方法之一，機械通氣方式有常頻通氣和高頻通氣兩種，為探討兩種通氣方式孰優(yōu)孰劣，筆者對我院NICU自2009年12月至2010年11月所收治的41例呼吸衰竭新生兒采用不同機械通氣方式治療，現(xiàn)將結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇我院NICU自2009年12月至2010年11月所收治的41例呼吸衰竭新生兒為研究對象，均符合1986年全國新生兒會議所制定的新生兒呼吸衰竭的診斷標(biāo)準(zhǔn)［1］。41例患兒肝腎功能均正常，均在生后6 h內(nèi)人院。男29例，女12例;出生體重1100～2600 g，平均1408 g;胎齡28～36周，平均32.4周。41例原發(fā)病均為新生兒呼吸窘迫綜合征(NRDS)。隨機分為觀察組21例，對照組20例。兩組患兒在性別、年齡、胎齡、體重及病情等方面經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，具有可比性。

1.2 方法 兩組上機前均常規(guī)檢查血氣分析、血糖、肝腎功、心肌酶、床旁X胸片等;多參數(shù)監(jiān)護儀監(jiān)護心率、呼吸頻率、經(jīng)皮血氧飽和度等。常規(guī)治療原發(fā)病、補液、營養(yǎng)支持、抗感染等。呼吸支持應(yīng)用英國產(chǎn)SLE5000嬰兒呼吸機具有常頻和高頻通氣功能，并顯示肺順應(yīng)性(C)、膨脹系數(shù)(C20/C)、阻力(R)、平均壓(MAP)、每分通氣量(MV)等肺呼吸力學(xué)參數(shù)。觀察組采用高頻震蕩通氣方式進行治療，參數(shù)設(shè)置:HFOV頻率8～12赫茲，平均壓10～14毫帕，振幅調(diào)至看到患兒胸壁下部有合適的振動為止;對照組采用常頻同步間歇指令通氣(SlMV)進行治療，呼吸機參數(shù)初調(diào):RR40～60次/min，PEEP4～6 cmH2O，PIP15～25 cmH2O。兩組吸入氧濃度(Fi02)0.3～0.5。監(jiān)測記錄兩組通氣治療前及治療后2、12、24、48 h及撤機前的呼吸系統(tǒng)動態(tài)順應(yīng)性(C)、氣道阻力(R)、肺膨脹系數(shù)(C20/C)、每分通氣量(MV)、平均氣道壓(MAP)等指標(biāo)。同時檢測腦血流變化，采用美國產(chǎn)SPECTRA彩色多普勒超聲儀，探頭頻率3.5～5.0 MHz，在安靜狀態(tài)下仰臥，探頭從前囟探測，當(dāng)顯示大腦中動脈(MCA)后，獲取MCA的血流參數(shù)，血流參數(shù)為收縮期峰值速度(Vs)，取3個心動周期的均值。統(tǒng)計兩組氣漏、腦室內(nèi)出血發(fā)生率及病死率等進行比較。

1.3 統(tǒng)計學(xué)方法 所得數(shù)據(jù)用SPSS 13.0軟件包進行統(tǒng)計學(xué)處理，統(tǒng)計兩組通氣治療前及治療后2、12、24、48 h及撤機前的呼吸系統(tǒng)動態(tài)順應(yīng)性(C)、氣道阻力(R)、肺膨脹系數(shù)(C20/C)、每分通氣量(MV)、平均氣道壓(MAP)、大腦中動脈收縮期峰值速度(Vs)等指標(biāo)，以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，所得數(shù)據(jù)經(jīng)方差齊性檢驗后，以成組設(shè)計的兩獨立樣本t檢驗;統(tǒng)計氣漏、腦室內(nèi)出血的發(fā)生率、病死率等，采用卡方檢驗，均以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組在呼吸系統(tǒng)動態(tài)順應(yīng)性、氣道阻力、肺膨脹系數(shù)、每分通氣量、平均氣道壓方面，經(jīng)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，結(jié)果見表1

表1 兩組患兒在呼吸力學(xué)方面的比較(±s)

撤機前C(ml/kPa.kg－1) 觀察組 0.036±0.012 0.038±0.011 0.043±0.012 0.046±參數(shù) 組別 上機前 上機后2 h 12 h 24 h 48 h 0.011 0.048±0.013 0.074±0.018對照組 0.035±0.013 0.038±0.013 0.042±0.014 0.045±0.012 0.048±0.011 0.071±0.015 R(kPa/L.s－1) 觀察組 8.23±0.56 8.09±0.45 8.50±0.54 8.85±0.51 8.00±0.68 6.89±0.78對照組 8.33±0.45 8.19±0.34 8.61±0.23 8.75±0.23 8.11±0.31 7.01±0.32 C20/C 觀察組 2.32±0.12 2.41±0.32 2.46±0.14 2.43±0.42 2.45±0.14 2.40±0.34對照組 2.35±0.23 2.43±0.23 2.45±0.13 2.44±0.33 2.46±0.19 2.41±0.12 MV(L/min) 觀察組 0.42±0.03 0.47±0.02 0.65±0.04 0.75±0.05 0.77±0.01 0.89±0.04對照組 0.44±0.04 0.46±0.05 0.66±0.03 0.77±0.01 0.78±0.02 0.90±0.03 MAP(kPa) 觀察組 1.14±0.12 1.08±0.15 0.98±0.13 0.87±0.11 0.78±0.12 0.69±0.10對照組 1.12±0.13 1.12±0.16 1.08±0.12 0.97±0.14 0.86±0.13 0.74±0.13

2.2 兩組在腦血流方面的比較，以大腦中動脈收縮期峰值速度為監(jiān)測指標(biāo)，上機前經(jīng)統(tǒng)計學(xué)分析，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，上機后2 h內(nèi)差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，隨著上機時間的延長，兩組差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05。結(jié)果見表2。

表2 兩組患兒在大腦中動脈收縮期峰值速度的比較(±s，cm/s)

表2 兩組患兒在大腦中動脈收縮期峰值速度的比較(±s，cm/s)

撤機前觀察組 53.6±7.7 50.1±5.6 55.4±3.4 58.7±3.2 65.2±7.組別 上機前 上機后2h 12h 24h 48h＞0.05 ＜0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 ＞0.05 2 70.2±5.6對照組 54.1±6.3 47.0±2.1 52.4±2.6 56.3±4.1 62.5±4.1 69.9±5.2 t值 0.68 2.46 1.68 1.34 0.98 0.87 p值

2.3 兩組患兒在氣漏、腦室內(nèi)出血、病死率的比較:觀察組發(fā)生氣漏1例，腦室內(nèi)出血3例，而對照組發(fā)生氣漏4例，腦室內(nèi)出血6例，經(jīng)卡方檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05;觀察組死亡7例(包括4例放棄后死亡患兒)，死亡率占33.3%，對照組死亡 7例(包括3例放棄后死亡患兒)，死亡率占35%，經(jīng)卡方檢驗，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05。見表3

表3 兩組患兒在氣漏、腦室內(nèi)出血、病死率的比較

3 討論

呼吸衰竭是新生兒死亡的重要原因，機械通氣是目前治療新生兒呼吸衰竭最有效的方法。然而機械正壓通氣會改變患兒的生理狀態(tài)，導(dǎo)致相關(guān)性肺損傷，其機理在于［2］:①肺泡過度擴張，引起肺泡-毛細(xì)血管界面組織的損傷，甚至肺泡破裂(肺間質(zhì)氣腫和氣漏);②動態(tài)肺過度充氣必然導(dǎo)致內(nèi)生性呼氣末正壓(PEEPi)，使肺泡壓力在呼氣末也在整個呼氣過程保持正壓，從而降低吸氣肌收縮效率和異常增加無效呼吸功耗;③降低心輸出量，引起低血壓，從而引起腦血流的改變，在新生兒引發(fā)腦室內(nèi)出血的報道也比較常見。為了減輕機械通氣的并發(fā)癥，人們對機械通氣方式也進行了大量的研究。

高頻通氣與常頻通氣方式不同，它是一種小潮氣量、低周期壓力變化和超生理呼吸頻率的肺泡通氣方式［3］，可以在短時間內(nèi)使肺泡均勻膨脹，改善氣體交換及肺順應(yīng)性，從而改善氧合及促使二氧化碳的排出，可以有效地避免肺泡過度擴張所致的氣壓傷和慢性肺部疾病的發(fā)生。本文有21例患兒進行高頻通氣，20例患兒進行常頻通氣，兩組在不同通氣時間呼吸系統(tǒng)動態(tài)順應(yīng)性、氣道阻力、肺膨脹系數(shù)、每分通氣量、平均氣道壓等呼吸動力學(xué)參數(shù)差異性，無統(tǒng)計學(xué)意義，分析其原因，可能與常頻呼吸機參數(shù)設(shè)置有關(guān)，41例呼吸衰竭患兒原發(fā)病均為呼吸窘迫綜合征，對照組采用了小潮氣量和允許性高碳酸血癥肺保護性通氣策略，縮小了兩組的差異。

然而在減少并發(fā)癥方面，本次研究，高頻機械通氣有其一定的優(yōu)越性，觀察組發(fā)生氣漏1例，腦室內(nèi)出血3例，而對照組發(fā)生氣漏4例，腦室內(nèi)出血6例，經(jīng)卡方檢驗，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05，其原因在于高頻通氣過程中壓力變化圍繞一個固定MAP將氣體輸送到肺，MAP較常規(guī)機械通氣的MAP(一般高5 cmH2O以上)，該壓力可保持著呼氣末肺組織的膨脹(相當(dāng)于高PEEP)，改善肺組織的通氣和換氣功能，同時避免產(chǎn)生剪切力引起肺損傷;另一方面，由于振蕩壓力在輸送過程中的遞減，使肺泡壓在整個通氣過程中都不會過高而避免過高的平臺壓(肺泡壓)致氣壓傷;再一方面，由于潮氣量極小而不會造成肺泡的過度膨脹引起容積傷，另外還表現(xiàn)出血液動力學(xué)穩(wěn)定［4］。本次研究也證明了這一點，由于大腦中動脈是大腦半球血液供應(yīng)最豐富的血管，它直接反映腦循環(huán)的血流動力學(xué)改變［5］，因此選用大腦中動脈收縮期峰值速度做為監(jiān)測指標(biāo)。觀察組與對照組在上機前大腦中動脈收縮期峰值速度比較無差異，上機后短時間內(nèi)差異有統(tǒng)計學(xué)意義，對照組變化較大，這也是觀察組腦室內(nèi)出血3例，而對照組腦室內(nèi)出血6例的原因，隨著時間的延長，機體的自身調(diào)節(jié)，大腦中動脈的血流速度兩組又漸趨于一致。本次研究，兩組在死亡率方面無差異，分析其原因，筆者認(rèn)為，所選患兒均為早產(chǎn)兒，影響早產(chǎn)兒存活的是多種因素，例如反復(fù)感染、喂養(yǎng)不耐受、PDA持續(xù)開放等，不單純是呼吸這一因素。

總之，通過以上討論可以得出，高頻機械通氣和常頻機械通氣相比，更與機體的正常生理狀態(tài)接近，可以減少呼吸機在氣漏和腦室內(nèi)出血的并發(fā)癥，在新生兒階段，值得臨床推廣應(yīng)用。

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