杜曉婭

（山東省醫(yī)學(xué)科學(xué)院，山東濟(jì)寧 272100）

滴蟲是侵犯泌尿道的一種常見(jiàn)病原蟲，可引起泌尿系感染，具有一定的傳染性?？汕址改虻酪鹉虻姥?，侵犯膀胱引起膀胱炎，部分患者尤其是女性可侵襲至腎臟，引起腎盂腎炎，而且近年在我國(guó)發(fā)病率呈明顯上升趨勢(shì)，亦常并發(fā)細(xì)菌、支原體等病原體感染，傳統(tǒng)藥物治療效果上存在很大的局限性，易復(fù)發(fā)，這雖然與該病的流行病學(xué)特點(diǎn)有關(guān)，也有局部黏膜免疫防御力及全身免疫狀態(tài)下降的因素。筆者應(yīng)用新一代抗滴蟲藥塞克硝唑聯(lián)合免疫調(diào)節(jié)劑百令膠囊對(duì)滴蟲性尿道炎患者進(jìn)行治療，效果顯著，現(xiàn)報(bào)道如下：

1 資料與方法

1.1 一般資料

59例 均為2008年7月～2009年10月就診于濟(jì)寧市第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科的患者，均符合以下標(biāo)準(zhǔn)[1]：①有尿路感染癥狀；②尿細(xì)菌檢查陰性；③實(shí)驗(yàn)室檢查發(fā)現(xiàn)滴蟲；④本人或配偶有滴蟲性陰道炎?；颊吣挲g20～60歲，按就診順序隨機(jī)分為使用塞克硝唑聯(lián)合百令膠囊的治療組（30例）和使用甲硝唑的對(duì)照組（29例），兩組病例一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 治療方法

治療組給予塞克硝唑口服1周，同時(shí)口服百令膠囊（杭州中美華東制藥有限公司主要成分：蟲草菌絲體干粉）4周；對(duì)照組單純給予甲硝唑常規(guī)量口服2周。配偶亦有滴蟲感染者同時(shí)予以驅(qū)蟲治療，治療期間禁止性生活。

1.3 療效判定及觀察指標(biāo)

依據(jù)衛(wèi)生部藥政局1993年7月制訂的《新藥（西藥）臨床論文指導(dǎo)原則匯編》進(jìn)行判定。治療效果分為，①治愈：療程完畢后癥狀消失，尿滴蟲陰性，并于第2、6周復(fù)查尿滴蟲仍陰性；②無(wú)效（治療失?。函煶掏戤吅竽虻蜗x鏡檢仍陽(yáng)性或者治療后尿滴蟲鏡檢陰性，但于第2周復(fù)查時(shí)又陽(yáng)性，多數(shù)患者同時(shí)有癥狀。復(fù)發(fā)病例：療程完畢后癥狀消失，尿滴蟲陰性，并于第6周復(fù)查尿滴蟲又陽(yáng)性。最終治愈率為治愈且未復(fù)發(fā)的患者。在治療開始時(shí)及治療后第2個(gè)月時(shí)檢測(cè)治愈患者的血清IgA、尿液分泌型IgA（sIgA）及血清和尿sIL-2R水平并進(jìn)行比較。3個(gè)月后記錄復(fù)發(fā)情況。血清IgA、尿sIgA及血清和尿sIL-2R均采用單克隆與多克隆雙抗體夾心法檢測(cè)（試劑由青島大學(xué)醫(yī)學(xué)院免疫教研室提供）。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 15.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示，治療前后兩樣本均數(shù)的比較行t檢驗(yàn)，組間差異用方差分析檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床病效評(píng)定

兩組患者的最終治愈率與復(fù)發(fā)率比較，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.01）。 見(jiàn)表1。

表1 兩組臨床療效比較[n（%）]

2.2 免疫學(xué)指標(biāo)分析

治療前，兩組患者的血清IgA、尿sIgA、血清和尿sIL-2R比較，差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。而治療后對(duì)照組各項(xiàng)指標(biāo)均明顯低于治療組（P＜0.01），提示治療組患者體液免疫及細(xì)胞免疫得到有效的校正，而對(duì)照組患者存在不同程度的體液免疫和（或）細(xì)胞免疫功能低下。見(jiàn)表2。

表2 兩組免疫學(xué)指標(biāo)比較(±s)

表2 兩組免疫學(xué)指標(biāo)比較(±s)

治療組（n=30）對(duì)照組（n=29）組別 血清IgA（μg/ml）治療前治療后治療前治療后287.50±1.73 207.80±1.15 298.60±1.42 121.90±0.75尿sIgA（μg/ml）3.21±2.01 2.16±1.13 3.06±1.13 1.26±0.75血清sIL-2R（U/ml）232.11±45.53 142.55±42.34 212.79±38.87 92.34±33.29尿sIL-2R（U/ml）125.82±32.51 89.27±32.51 132.19±32.51 53.08±19.97

3 討論

滴蟲是一種寄生蟲，具有一定的傳染性。它常侵犯泌尿道，男女均可發(fā)病，感染的途徑主要為接觸感染后的逆行感染?？汕址改虻佬纬赡虻姥?，可有尿頻、尿急、尿痛、排尿燒灼感等癥狀，也可形成膀胱炎，患者除表現(xiàn)有膀胱刺激癥狀外，還可以有終末血尿，還能侵襲至腎臟，引起腎盂腎炎，這也是滴蟲引起感染較重的結(jié)果，其癥狀同腎盂腎炎，尿道分泌物、尿液檢查可見(jiàn)滴蟲。尿道滴蟲病的治療方法相對(duì)單一，目前主要以傳統(tǒng)的抗滴蟲藥甲硝唑進(jìn)行治療，部分結(jié)合中藥治療，副作用相對(duì)較大且復(fù)發(fā)率高。隨著現(xiàn)代對(duì)廣譜抗原蟲和厭氧菌藥物的研究，越來(lái)越多的高效、副作用小的藥物在臨床應(yīng)用。筆者采用目前較新臨床應(yīng)用較少的5-硝基咪唑類塞克硝唑進(jìn)行治療，在采用新藥治療的同時(shí)，發(fā)現(xiàn)大多數(shù)患者存在或輕或重的體液和細(xì)胞免疫功能低下[2]。理論上講，病原體進(jìn)入泌尿道后必須經(jīng)過(guò)定居、黏附及侵入才能導(dǎo)致泌尿道感染[3]，而在正常情況下，機(jī)體具有完善的防御機(jī)制防止泌尿道感染發(fā)生。Christmas[4]研究揭示，與正常健康人對(duì)照，膀胱炎患者膀胱壁有大量的分泌IgA的漿細(xì)胞。有學(xué)者證實(shí)，在泌尿道滴蟲感染期間，抗體分泌細(xì)胞和B-淋巴細(xì)胞游走到腎臟及尿道黏膜下。與此同時(shí)，免疫相關(guān)抗原表達(dá)細(xì)胞和朗格漢斯細(xì)胞也被證實(shí)存在于尿道黏膜上皮及腎小管上皮?？贵w反應(yīng)可以促進(jìn)吞噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的調(diào)理素作用和吞噬作用。而被抗原抗體激活的補(bǔ)體系統(tǒng)，進(jìn)一步促進(jìn)局部抗感染作用的生物放大效應(yīng)。產(chǎn)生的免疫球蛋白能限制大腸埃希菌黏附于尿路上皮并防止感染進(jìn)一步上行導(dǎo)致腎盂腎炎。有研究者報(bào)道，泌尿道sIgA水平越低，患者泌尿道滴蟲感染的可能性越大[5]。而筆者的研究數(shù)據(jù)也顯示：經(jīng)加用免疫調(diào)節(jié)劑百令膠囊治療的患者治療前和治療后血清IgA、尿sIgA均明顯高于對(duì)照組（P＜0.01），證實(shí)體液免疫功能低下是滴蟲性尿道感染及復(fù)發(fā)的重要原因，也說(shuō)明臨床注意免疫校正的重要作用。

細(xì)胞因子是泌尿道原蟲感染防御機(jī)制的重要部分。局部產(chǎn)生的細(xì)胞因子能促進(jìn)吞噬細(xì)胞的游走和聚集，刺激淋巴細(xì)胞產(chǎn)生免疫調(diào)節(jié)因子[6]?；罨腡細(xì)胞、單核細(xì)胞和一些B細(xì)胞系表面均可表達(dá)sIL-2R，多數(shù)學(xué)者認(rèn)為sIL-2R是細(xì)胞表面的IL-2R分子經(jīng)蛋白酶水解而產(chǎn)生，sIL-2R的釋放是上述細(xì)胞活化的特征標(biāo)志。Rubin報(bào)道在IL-2R刺激的T細(xì)胞培養(yǎng)上清中，sIL-2R含量與T細(xì)胞數(shù)呈正相關(guān)[7]。另外，原蟲感染后也產(chǎn)生大量的IL-1、IL-8、IL-6和TNF-α等細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子同時(shí)還能刺激尿路上皮細(xì)胞表達(dá)人類白細(xì)胞抗原Ⅱ類分子，在消除細(xì)菌性泌尿道感染過(guò)程中起重要作用[8]，筆者的研究結(jié)果同樣顯示，血清和尿sIL-2R在加用免疫調(diào)節(jié)劑百令膠囊治療后均明顯高于對(duì)照組（P＜0.01），說(shuō)明校正增強(qiáng)細(xì)胞免疫功能同樣有重要作用。

從本研究結(jié)果可看出，塞克硝唑聯(lián)合百令膠囊治療滴蟲性尿道炎能在有效驅(qū)蟲的同時(shí)提高患者體液及細(xì)胞免疫力，臨床療效強(qiáng)，復(fù)發(fā)率低，是一種值得研究推廣的聯(lián)合治療方法。

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