陳希妍 梁東良

【摘要】 目的 探討腦部疾病患者中并發(fā)高鈉血癥的危險因素,為早期干預(yù)提供依據(jù)。方法 對連續(xù)入院的腦部疾病患者382例的臨床資料進行回顧性分析。患者入院后1 h內(nèi)采用離子電極法測量血液生化指標。其中高鈉血癥63例,非高鈉血癥319例,記錄可能影響血鈉水平的10項危險因素,進行χ²或t檢驗,并采用多元Logistic回歸分析,篩選出獨立的危險因素。終點指標以發(fā)病后4周的病死率作為判斷。結(jié)果 使用高血糖、大劑量甘露醇及大腦中線損害3項因素進入模型(P<0.05)。高鈉血癥組4周病死率為66.2%,明顯高于非高鈉血癥組的16.1%,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(χ²=52.61,P<0.01)。結(jié)論 引起高鈉血癥的主要危險因素是高血糖、大劑量甘露醇及大腦中線損害。出現(xiàn)高鈉血癥患者提示病情嚴重,預(yù)后差。

【關(guān)鍵詞】腦部疾患;高鈉血癥;危險因素

在臨床治療各種腦部疾病患者過程中,發(fā)現(xiàn)不少患者出現(xiàn)高鈉血癥,影響了救治的成功率。根據(jù)本院2005年10月至2008年6月收治的382例重癥腦部疾病患者的臨床資料,采用對照研究的方法,分析了高鈉血癥在該類疾病中的發(fā)生、發(fā)展特點及危險因素,以指導(dǎo)臨床救治。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本院2005年10月至2008年6月收治的382例重癥腦部疾病患者,其中男237例,女145例;年齡為32~81歲,平均62歲。其中腦梗死102例,腦出血105例,腦栓塞45例,顱內(nèi)感染30例,顱內(nèi)靜脈血栓形成18例,腦外傷82例,其中高鈉血癥63例,非高鈉血癥319例。

1.2 方法

1.2.1 血鈉測定 所有患者入院后1次/d或多次抽靜脈血5 ml,采用離子電極法檢測血鈉含量。血清鈉150~160 mmol/L為輕度升高,161~170 mmol/L為中度高,>170 mmol/L為重度升高。

1.2.2 觀察指標 一般基線指標包括年齡、性別,高血壓、糖尿病史。記錄患者的體溫、甘露醇用量、液體出量、液體入量、機械通氣情況、大腦中線結(jié)構(gòu)損害及血鉀、血糖、血尿素氮9項指標。

1.2.3 終點指標分析 發(fā)病后4周以病死率作為終點指標的判斷。病死率系各組死亡例數(shù)占相應(yīng)組總例數(shù)的比率。

1.2.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 11.5軟件包進行分析。檢測數(shù)據(jù)以x±s表示,計量資料采用t檢驗。計數(shù)資料采用χ²檢驗,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。多因素相關(guān)分析采用Logistic回歸分析。

2 結(jié)果

2.1 高鈉血癥發(fā)生率及糾正 382例患者中,63例出現(xiàn)高鈉血癥,發(fā)生率為16.5%。起病3 d內(nèi)出現(xiàn)24例,中、重度為8例;起病3 d后出現(xiàn)39例,中、重度為26例。出現(xiàn)高鈉血癥患者均限制含鈉液的輸入,其中鼻飼患者(包括全部有意識障礙患者)給予白開水持續(xù)胃管內(nèi)注入,3 d內(nèi)出現(xiàn)輕度高鈉血癥患者治療后全部糾正(<150 mmol/L),中、重度糾正2例; 3 d后出現(xiàn)輕度高鈉血癥患者糾正8例,中、重度糾正5例。

2.2 高鈉血癥危險因素的分析

2.2.1 單因素分析 高鈉血癥患者較非高鈉血癥患者的體溫、血糖、甘露醇用量、中線結(jié)構(gòu)損害的例數(shù)均增高,兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。

2.2.2 Logistic回歸分析 單因素分析有意義的4個指標進入多因素Logistic回歸分析。結(jié)果僅高血糖、大劑量甘露醇及大腦中線損害進入回歸方程(P<0.05)。提示該3項指標為重癥腦部疾病并發(fā)高鈉血癥的主要危險因素。

2.3 血鈉增高與病死率 高鈉血癥組患者4周病死率為73.0%(46/63),非高鈉血癥組為16.3%(52/319),兩組比較差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

重癥腦部疾病患者并發(fā)高鈉血癥的原因,部分作者認為基本是醫(yī)源性的,與醫(yī)師治療措施失當(dāng)有關(guān)[1]。主要包括:①重癥腦部疾病患者不能表達其渴感,直接損害了經(jīng)口攝入水的調(diào)節(jié)機制;②急性期出現(xiàn)顱內(nèi)壓升高,用甘露醇、速尿脫水利尿,入量比出量少,腦內(nèi)、腦室引流,胃管負壓引流,都可使體液丟失增多;③氣管插管、氣管切開、機械通氣、吸痰等,經(jīng)呼吸道丟失水分明顯增多,中樞性高熱等,不顯性失水遠多于1000 ml/d,而這部分往往在計算總出量時被忽視,人為地造成入出量負平衡增加;④輸注含鈉藥物所致入鈉增多等。

本研究結(jié)果顯示分析發(fā)現(xiàn),高血糖、大劑量甘露醇及大腦中線損害是出現(xiàn)高鈉血癥的3項主要獨立危險因素。

3.1 高鈉血癥與高血糖 高鈉血癥與高血糖往往伴隨發(fā)生,提示二者相關(guān)性,筆者研究發(fā)現(xiàn)高血糖為高鈉血癥的獨立危險因素。急性卒重癥腦損傷可影響下丘腦和垂體前葉的功能,導(dǎo)致內(nèi)分泌結(jié)構(gòu)及功能的改變,使體內(nèi)胰島素及胰高血糖素之間的平衡遭到破壞,從而引起高血糖[2]。高血糖既有提高血漿滲透壓的作用,又有增強腎臟滲透性利尿作用,導(dǎo)致低鈉尿液排出增多,從而引發(fā)高鈉血癥。此外,患者高血糖會使臨床醫(yī)師選擇補液時,更傾向含鈉液,進一步加重高鈉血癥。盡管嚴格的血糖控制與重癥腦損傷的預(yù)后存在爭議[3,4],但筆者的研究提示,及時治療卒中患者的高血糖,具有控制血糖和防治高鈉血癥的雙重作用。

3.2 高鈉血癥與甘露醇 高鈉血癥與甘露醇用量高度相關(guān)[5]。甘露醇是通過迅速提高血漿滲透壓和腎小管尿液滲透壓而產(chǎn)生脫水利尿作用。但其導(dǎo)致體內(nèi)水分的排出大于鈉離子的排出,成為引發(fā)高鈉血癥的重要危險因素。有學(xué)者認為,發(fā)病早期出現(xiàn)的輕度高鈉血癥多數(shù)是應(yīng)用甘露醇所致。這提示早期控制其用量有降低高鈉血癥發(fā)生率的作用,并有防止持續(xù)加重的可能,而且國外研究認為,高鈉血癥可使血腦屏障開放,并使高滲溶液進入腦組織進而加重腦損害[6]。筆者發(fā)現(xiàn)甘露醇用量>100 g/d,是出現(xiàn)高鈉血癥的獨立危險因素。因此,應(yīng)重視臨床甘露醇的用量和及時監(jiān)測血鈉水平[7]。

3.3 高鈉血癥與中線結(jié)構(gòu)的損害 鈉的排出主要受神經(jīng)內(nèi)分泌激素的調(diào)控,通過尿鈉的排泄達到平衡。腦損傷后,交感神經(jīng)末梢去甲腎上腺素釋放增多及腦脊液中多種肽類遞質(zhì)含量的變化,使血管升壓素分泌減少,再吸收水功能下降;而下丘腦神經(jīng)垂體的受損,使抗利尿激素合成分泌不足,造成滲透性利尿失水。由于下丘腦垂體腎上腺軸的破壞,使其通過釋放促腎上腺皮質(zhì)激素調(diào)節(jié)腎上腺分泌的功能下降醛固酮激素釋放增多,加重鈉水潴留。此外,病變累及丘腦使垂體前葉功能障礙,影響滲透壓感受器亦可產(chǎn)生高鈉血癥。有人認為該類高鈉血癥實質(zhì)是神經(jīng)元性高滲透壓癥[8],在筆者的研究中發(fā)現(xiàn),大腦中線結(jié)構(gòu)損害亦是出現(xiàn)高鈉血癥的獨立危險因素。而且內(nèi)分泌激素失調(diào)引發(fā)的高鈉血癥是腦損傷的結(jié)果,它又可加重腦損傷形成惡性循環(huán)。研究認為,大腦中線結(jié)構(gòu)損害引發(fā)的高鈉血癥多為中、重度,且其糾正比較困難。國外研究認為,下丘腦垂體軸受損造成的高鈉血癥,早期用去氨升壓素(desmopresin)治療的效果較佳[9,10]。

3.4 高鈉血癥與預(yù)后 高鈉血癥組患者4周生存率較非高鈉血癥組低,與國內(nèi)外同類研究結(jié)論相同[11]。國外研究認為,嚴重高鈉血癥(血清鈉>160 mmol/L是死亡率增加的獨立危險因素[12]。血鈉離子濃度是維持血漿滲透壓的決定性因素,高鈉血癥勢必引起各臟器血流灌注不足及細胞脫水,使病情進一步惡化。因此,在治療重癥腦部疾病患者過程中,嚴密監(jiān)測電解質(zhì),及時予以低滲液治療,注意甘露醇的用法、用量,監(jiān)測血糖,使其控制在正常范圍內(nèi)?？傊?針對各種危險因素預(yù)防高鈉血癥的發(fā)生。

參 考 文 獻

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