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        神經危重癥患者高鈉血癥相關危險因素分析

        2021-06-29 06:35:30李新華甄作睿朱德坤
        醫(yī)藥前沿 2021年13期
        關鍵詞:高鈉血癥血鈉甘露醇

        李新華,甄作睿,朱德坤

        (新疆石河子市人民醫(yī)院神經內科 新疆 石河子 832000)

        高鈉血癥是神經危重癥患者最為常見的一種并發(fā)癥,發(fā)生率高達40%~75%,臨床上常表現(xiàn)為煩躁、易怒、抽搐、知覺減退、肌張力增高、昏迷等,不僅增加治療難度,延長住院時間,還會增加死亡率,不利于預后改善[1-2]。既往研究證實,血鈉升高是神經危重癥患者預后不良的獨立危險因素[3]。若高鈉血癥一旦治療不及時或控制不良則可能誘發(fā)認知障礙、癲癇、多器官功能衰竭甚至死亡,因此及時發(fā)現(xiàn)并給予對癥治療是改善預后的關鍵所在[4]。本文以我院2019年1月—2020年8月NICU收治的120例神經危重癥患者為對象,探討神經危重癥患者高鈉血癥相關危險因素及預后情況,現(xiàn)進行如下報道。

        1.資料與方法

        1.1 一般資料

        選取我院2019年1月—2020年8月NICU收治的120例神經危重癥患者,其中男70例,女50例;年齡24~93歲,平均年齡(61.42±14.35)歲。根據(jù)患者血鈉水平將受試者分為高鈉血癥組和非高鈉血癥組,每組各60例,高鈉血癥組中男36例,女24例;年齡24~91歲,平均年齡(61.36±14.26)歲;疾病類型:腦出血24例,腦梗死19例,顱內感染12例,其他5例;非高鈉血癥組中男34例,女26例;年齡25~93歲,平均年齡(61.57±14.22)歲;疾病類型:腦出血25例,腦梗死20例,顱內感染11例,其他4例。高鈉血癥組患者出院與入院后時間:入院后24 h內出現(xiàn)高鈉血癥22例(36.67%),入院24~72 h出現(xiàn)高鈉血癥25例(41.67%),入院72 h出現(xiàn)高鈉血癥13例(占21.67%)。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。

        1.2 方法

        回顧性分析患者的臨床資料,包括患者的性別、年齡、診斷結果、病史、住院時間、高鈉血癥組患者出院與入院后時間、患者血鈉濃度、預后情況等,分析患者住院期間高鈉血癥形成的危險因素,包括大量使用甘露醇(每日用量在100 g/d以上)、腎功能不全、昏迷、肺炎、發(fā)熱、腦疝、激素治療等。高鈉血癥即血清中Na+濃度在145 mmol/L以上的臨床電解質紊亂狀態(tài)。根據(jù)患者是否合并高鈉血癥分為高鈉血癥組及非高鈉血癥組,將高鈉血癥組患者根據(jù)血清中Na+濃度再次分組,Na+在145~155 mmol/L、155~165 mmol/L、165~175 mmol/L、175 mmol/L以上。比較兩組患者的預后情況、不同濃度高鈉血癥病死率、高鈉血癥形成的相關危險因素。

        1.3 統(tǒng)計學方法

        采用SPSS 19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理。正態(tài)分布的計量資料采用(± s)表示,組間比較采用t檢驗,計數(shù)資料用頻數(shù)和百分比(%)表示,組間比較采用χ2檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

        2.結果

        2.1 兩組患者的預后情況及住院時間比較

        非高鈉血癥組患者的存活率(53.33%)高于對照組(28.33%),差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。高鈉血癥組患者的住院時間為(10.11±3.25)d,長于非高鈉血癥組的(9.85±3.63)d,差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),見表1。

        2.2 不同濃度高鈉血癥病死率

        高鈉血癥患者的病死率與血鈉水平呈正相關,當Na+在175 mmol/L以上時病死率為100.00%,見表2。

        2.3 高鈉血癥形成的相關危險因素

        在60例高鈉血癥患者中,經調查結合Logistic回歸分析得出大量使用甘露醇、腎功能不全均為高鈉血癥形成的獨立危險因素,見表3。

        表3 高鈉血癥形成的相關危險因素

        3.討論

        高鈉血癥在臨床上較為常見,其屬于一種神經源性高滲透壓癥,以嚴重的水電解質平衡紊亂為主要特征,發(fā)病機制可能為下丘腦調控作用失調、腎上腺皮質激素(ACTH)興奮醛固酮分泌增多使血鈉升高[5]。有研究表明,當患者下丘腦及廣泛腦區(qū)受損時可導致抗利尿激素(ADH)分泌減少,從而導致腎的鈉潴留增加,另外丘腦下部的渴感中樞感受細胞容積變化而引起口渴,重型顱腦損傷時交感神經應激時交感神經末梢可釋放大量去甲腎上腺素,從而減少ADH的分泌,使血鈉升高[6]。神經危重癥患者常伴有意識障礙,入院后禁食禁飲并伴有胃腸減壓,顱內壓升高,患者常因體液丟失、循環(huán)血量不足而大量使用甘露醇等脫水藥物極易引發(fā)高鈉血癥[7]。針對高鈉血癥臨床治療時主要是將血鈉濃度降至正常范圍,恢復血漿滲透壓水平至正常范圍,但常難以用藥物糾正,主要通過立即停用或減少輸注含鈉液體,鼻飼溫開水,應用排鈉利尿劑等方式降低血鈉水平。本結果表明,非高鈉血癥組患者的存活率(53.33%)高于對照組(28.33%),高鈉血癥組患者的住院時間長于非高鈉血癥組,但組間比較無統(tǒng)計學差異(P>0.05);高鈉血癥患者的病死率血鈉水平呈正相關,當Na+在175 mmol/L以上時病死率為100.00%;在60例高鈉血癥患者中,經調查結合Logistic回歸分析得出大量使用甘露醇、腎功能不全均為高鈉血癥形成的獨立危險因素。

        綜上所述,高鈉血癥形成的獨立危險因素包括大量使用甘露醇、腎功能不全等,而高鈉血癥則能夠對神經危重癥患者的預后質量造成直接影響,因此臨床醫(yī)師應高度重視神經危重癥患者的治療,積極預防及治療高鈉血癥,防止病情惡化,最大限度降低病死率。

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