劉旭園

[摘要]目的：支原體(MP)感染是誘發(fā)支氣管哮喘發(fā)作的原因之一。方法：39例哮喘患兒當(dāng)天檢測(cè)MP-IgG抗體，確診呼吸道感染原為MP后，抗生素改為阿奇霉素，靜脈滴注，用藥1～2 d后體溫下降，喘息發(fā)作亦均于48 h內(nèi)控制。結(jié)論：MP感染的哮喘患兒在使用了適當(dāng)?shù)目筂P藥物后，哮喘得到了控制。

[關(guān)鍵詞]支氣管哮喘；肺炎支原體；小兒

[中圖分類號(hào)]R725.6[文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼]C[文章編號(hào)]1674-4721(2009)05(b)-200-01

支氣管哮喘是多種細(xì)胞和細(xì)胞組分參與的慢性氣道炎癥性疾病，這種慢性炎癥與導(dǎo)致反復(fù)發(fā)作的喘息、氣促、胸悶和咳嗽(尤其是夜間和清晨)的氣道高反應(yīng)性有關(guān)；這些癥狀發(fā)作通常與肺內(nèi)廣泛存在且變異較大的氣流阻塞有關(guān)。后者可自發(fā)或經(jīng)治療后緩解。

1資料與方法

1.1一般資料

39例患兒均根據(jù)診斷符合2006年全球哮喘防治創(chuàng)議的診斷標(biāo)準(zhǔn)，確診為支氣管哮喘。年齡2～7歲20例，8～12歲19例，其中男27例，女12例。該次哮喘發(fā)作的誘因均系呼吸道感染所致。

1.2臨床表現(xiàn)

37例患兒均有咳嗽及氣喘，以夜間和清晨為甚。發(fā)作前可有流涕、打噴嚏和胸悶，發(fā)作時(shí)呼吸困難，雙肺聽(tīng)診呼氣時(shí)相延長(zhǎng)，可聞及哮鳴音。2例哮喘患兒僅在用力呼氣時(shí)聽(tīng)見(jiàn)哮鷗音，但其有發(fā)紺、說(shuō)話斷續(xù)、心率增加、大汗淋漓、面色青灰、三凹征等癥狀。入院后支氣管哮喘合并感染患兒根據(jù)發(fā)作分級(jí)法分別給予口服緩釋茶堿類、B受體激動(dòng)劑、抗組胺藥、支氣管擴(kuò)張劑或氣道吸入糖皮質(zhì)激素控制急性癥狀。病情無(wú)明顯改善，其中有3例哮喘發(fā)作者有加重趨勢(shì)。

1.3血清學(xué)檢測(cè)

于就診當(dāng)天即測(cè)MP-IgM抗體，MP-IgM抗體測(cè)定采用日本富士生產(chǎn)的Serodia-MycolI試劑盒。用顆粒凝集法檢測(cè)血清IgM抗體，滴度≤1:40為正常，≥1:160為陽(yáng)性。

2結(jié)果

2.1檢驗(yàn)結(jié)果

急性肺炎支原體感染診斷標(biāo)準(zhǔn)：雙份血清抗體IgM滴度升高4倍以上，間隔時(shí)間為1周，血清抗體IgM>1:32。慢性肺炎支原體感染診斷標(biāo)準(zhǔn)：雙份血清抗體IgM≥1:16，且第2次結(jié)果比第1次結(jié)果增高2倍以上，間隔時(shí)間為1周，并排除急性肺炎支原體感染。本組39例均診斷為肺炎支原體感染，其中急性感染23例，慢性感染16例。

2.2治療及轉(zhuǎn)歸

本組39例確診呼吸道感染原為MP后，抗生素改為阿奇霉素靜脈滴注，常規(guī)用平喘藥物，B受體激動(dòng)劑治療，用藥1～2 d后體溫下降，喘息發(fā)作亦均于48 h內(nèi)控制，治療5～7 d有效，喘息、氣促、咳嗽癥狀明顯減輕，治療14 d后，37例臨床癥狀均緩解，兩肺哮鳴音消失，PEF預(yù)計(jì)值均恢復(fù)到80％以上，但有2例患兒家長(zhǎng)未堅(jiān)持治療14 d，中途停藥。在隨訪中發(fā)現(xiàn)1例間隔10 d發(fā)作，1例間隔20 d發(fā)作，而治療2周者半年內(nèi)未發(fā)作。

3討論

肺炎支原體是小兒呼吸道感染的常見(jiàn)病原體之一，在小兒呼吸道感染病原中占23，2％，而且呈逐年增多趨勢(shì)H，MP是介于細(xì)菌和病毒之間的一種超過(guò)濾病原微生物，為已知獨(dú)立生活的病原微生物中最小者。病原體直徑為125～150 rim，與黏液病毒的大小相仿，無(wú)細(xì)胞壁，呈球狀、桿狀、絲狀等多種形態(tài)，革蘭染色陰性，能耐冰凍，但不耐熱，37℃時(shí)只能存活幾小時(shí)。通過(guò)呼吸道飛沫傳播，故秋冬季易多發(fā)，且造成流行。

本組39例為發(fā)作期哮喘患兒，均在入院后第1天測(cè)MP-IgM，故具特異性。結(jié)果表明均診斷為肺炎支原體感染，其中急性感染23例，慢性感染16例，說(shuō)明MP感染與支氣管哮喘的發(fā)病有密切關(guān)系，MP感染是誘發(fā)支氣管哮喘的原因之一。對(duì)于MP誘發(fā)哮喘的機(jī)制目前尚不完全清楚，目前的研究結(jié)果大多認(rèn)為免疫異常是主要的發(fā)病機(jī)制。肺炎支原體本身可作為特異抗原通過(guò)速發(fā)或遲發(fā)型病態(tài)反應(yīng)，誘導(dǎo)抗體及細(xì)胞因子等參與哮喘致病機(jī)制。支原體感染可直接損傷呼吸道上皮細(xì)胞、破壞黏膜屏障，利于外源性抗原與刺激性配體結(jié)合。表現(xiàn)為機(jī)體總IgE升高、T淋巴細(xì)胞亞群比例失衡及呼吸道變態(tài)反應(yīng)性炎癥。另外，機(jī)體感染肺炎支原體可釋放炎癥介質(zhì)、神經(jīng)多肽和氧自由基，提高氣道黏膜的反應(yīng)性，在輕微刺激下導(dǎo)致平滑肌收縮、腺體分泌及哮喘發(fā)作。

總之，針對(duì)合并MP感染的哮喘患兒，必須徹底清除肺炎支原體感染，酌情使用糖皮質(zhì)激素和抗組胺藥物，這樣才有利于控制哮喘癥狀，促進(jìn)恢復(fù)，防止短期內(nèi)病情復(fù)發(fā)。