朱學(xué)鵬　袁　俊　丁　丹　鄧歆波

【摘要】 目的 探討卒中后抑郁狀態(tài)(PSD)的發(fā)生及早期干預(yù)治療后神經(jīng)功能缺損的康復(fù)變化。方法 采用抑郁自評(píng)量表(SDS)及漢密頓抑郁量表(HAMD)評(píng)定抑郁狀態(tài)，分析PSD的易患因素對(duì)PSD患者行早期干預(yù)治療，治療前后行BI和ESS評(píng)分。結(jié)果 PSD是常見(jiàn)的腦血管病并發(fā)癥，發(fā)病率較高，是多因素原因所致。早期干預(yù)治療能顯著減少殘障率的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。

【關(guān)鍵詞】 腦卒中；抑郁狀態(tài)；干預(yù)治療

1 資料與方法

1.1 一般資料 病例來(lái)源于2004年1月至2008年1月本院神經(jīng)內(nèi)科就診的門(mén)診和住院卒中患者共860例，平均年齡(60±7.34)歲，其中男574例，女286例，所有病例均經(jīng)頭顱CT或MRI檢查證實(shí)，符合第四屆全國(guó)腦血管病會(huì)議診斷標(biāo)準(zhǔn)。重度癡呆失語(yǔ)耳聾、意識(shí)障礙等影響抑郁情緒表達(dá)的患者除外。

1.2 方法 評(píng)定工具采用抑郁自評(píng)量表(SDS)、漢密爾頓抑郁量表(HAMD)對(duì)SDS評(píng)分≥30分者作HAMD評(píng)分，根據(jù)總分<8分為無(wú)抑郁8分-17分為輕度抑郁，17-24為中度抑郁，≥24分為重度抑郁，評(píng)定PSD抑郁癥狀的嚴(yán)重程度，并選取年齡、性別、卒中性質(zhì)、卒中部位、卒中大小、既往卒中次數(shù)、抑郁病史、文化程度、社會(huì)交往、家庭關(guān)系、吸煙、喝酒、高血壓、高血脂、高血糖等15個(gè)因素為自變量，以卒中后有無(wú)抑郁為因變量，進(jìn)行多元逐步Logistic回歸分析，得到最優(yōu)模型，以α=0.05水平為界，評(píng)定PSD的易患因素。

PSD患者(294例)隨機(jī)分為治療組(147例)及對(duì)照組(147例)，兩組在年齡、性別、卒中類型、卒中部位等因素及卒中治療方面無(wú)顯著差異性，治療組患者行心理治療及百憂解20 mg/日，共8周，治療前后分別行BI和ESS評(píng)分。

2 結(jié)果

2.1 860例卒中患者中合并PSD的有294例，總發(fā)生率34.2%，其中輕度抑郁191例占22.2%，中度抑郁85例占9.9%，重度抑郁18例占2.1%，見(jiàn)表1。

2.2 PSD的發(fā)生是多因素共同作用的結(jié)果，與年齡、病灶部位(額顳葉)、病灶大小、既往抑郁病史、文化程度、家庭關(guān)系、社會(huì)交往有顯著關(guān)系，與性別、卒中性質(zhì)、既往卒中次數(shù)、咽煙、喝酒、高血壓、高血脂、高血糖無(wú)明顯相關(guān)性。

2.3 PSD患者早期干預(yù)治療后與對(duì)照組相比，能顯著改善患者的神經(jīng)功能缺損，減少殘障率的發(fā)生，提高患者生活質(zhì)量，見(jiàn)表2。

3 討論

PSD是一種較常用的腦血管疾病并發(fā)癥，其發(fā)生率約為20%~60%，本研究為34.3%與文獻(xiàn)資料基本相符，臨床醫(yī)師往往專注于腦血管的治療而忽略患者情緒的變化，應(yīng)引起重視。卒中后抑郁的主要表現(xiàn)為情緒低落、厭世、睡眠障礙、食欲下降等這些癥狀會(huì)直接影響患者接受治療和康復(fù)鍛煉的主動(dòng)性，從而造成康復(fù)困難。

本研究表明PSD的發(fā)生與年齡、病灶部位、病灶大小、既往抑郁病史、文化程度、家庭關(guān)系、社會(huì)交往有顯著關(guān)系，老年、額顳葉病灶、既往有抑郁病史者、高級(jí)知識(shí)分子、家庭關(guān)系緊張、平常不太與人交往者更易發(fā)生PSD。筆者認(rèn)為這與老年患者有老不中用心理，不愿配合治療，額顳葉為情感中樞，易產(chǎn)生抑郁癥，病灶大者癱瘓嚴(yán)重，恢復(fù)困難，文化高者期望值高，怕旁人恥笑，更易產(chǎn)生悲觀心理，社交少者與自我封閉有關(guān)。

目前多數(shù)研究認(rèn)為，PSD的發(fā)病機(jī)制為^[1]：①可能與大腦損害引起去甲腎上腺素和5-羥色胺之間的平衡有關(guān)，卒中后其通路受到損害，從解剖學(xué)上講去甲腎上腺素能神經(jīng)元與5-HT能神經(jīng)元位于腦干，發(fā)生軸突經(jīng)過(guò)丘腦下部、基底節(jié)、環(huán)繞胼胝體和放射冠，然后由前向后通過(guò)深層皮質(zhì)并逐漸發(fā)出分枝，末端終止于皮層，所以前部病灶對(duì)這種纖維的破壞性較后部大，因此，前部病灶較后部病灶發(fā)生抑郁的危險(xiǎn)性高^[2]，與右側(cè)大腦損害相比，左側(cè)大腦半球損害尤其是左側(cè)大腦半球前部損害比其他部位損害更易發(fā)生抑郁癥；②腦卒中后癱瘓失去獨(dú)立生活能力，失去功能活動(dòng)而產(chǎn)生憂郁、絕望等心理障礙，從而導(dǎo)致抑郁發(fā)生。

對(duì)PSD患者行早期干預(yù)治療能顯著減少殘障率的發(fā)生，提高患者的生活質(zhì)量。對(duì)PSD患者行心理治療，耐心講解腦血管病的發(fā)生、發(fā)展及轉(zhuǎn)歸過(guò)程，打消患者的思想顧慮，與患者交朋友，讓患者對(duì)醫(yī)務(wù)人員產(chǎn)生信任感，積極配合醫(yī)務(wù)人員進(jìn)行康復(fù)鍛煉，培養(yǎng)樂(lè)觀的生活態(tài)度，能極大的促進(jìn)患者的康復(fù)，在心理治療同時(shí)輔以百憂解藥物治療，更能達(dá)到促進(jìn)康復(fù)的目的，百憂解是強(qiáng)力高選擇性的5-HT再攝取抑制劑，主要控制突觸前膜對(duì)5-HT的再攝取，提高神經(jīng)細(xì)胞突觸前間隙5-HT的濃度，以達(dá)到治療抑郁癥的目的^[3]，它對(duì)去甲腎上腺素多巴胺再攝取的影響極小，對(duì)各遞質(zhì)的率和力低，因此抗膽堿能抗組胺能、抗腎上腺素能不良反應(yīng)少而輕。

參 考 文 獻(xiàn)

[1] Slarksteines SE，Robinsin RG，Price 7R.Comparison of patient with and without poststroke major depression watched for size and cocation of lesion Arch-Gen Psychiatry，1998，45：247.

[2] Marbery Hs，PET imagiry of corticals，serotonin receptrs after stroke，lateralired chemyes and velation ship to depression Am J psychiatry，1998，145：937.

[3] Feighrer JP，Boyer WF.Selective sertonin reuptake inhibitors：the clinical use of citalopram，fluoxetine，fluvoxatine，parxetine and sertraline，perpective in psychiatry，chicinhester：Tohn wiley and sons ltd，1991：37-70.