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        急性一氧化碳中毒心肌損害的臨床診治

        2009-04-23 10:04:02鄧志梅
        中國醫(yī)藥導報 2009年7期
        關鍵詞:一氧化碳中毒臨床診治

        鄧志梅

        [摘要] 目的:探討急性一氧化碳(CO)中毒對心肌細胞損害的臨床診治。方法:對1999年8月~2007年12月?lián)尵戎委煹腃O中毒305例臨床資料進行回顧性分析。結果:305例患者中,并發(fā)心肌損害117例,占38.3%。結論:急性CO中毒心肌損害的確診應符合4個基本條件:①CO中毒的明確病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受損的臨床癥狀和體征;③心肌酶學的改變;④心電圖的改變。治療上必須加強對心肌損害的嚴密觀察,及時給予心肌保護藥物,早期應用激素及高壓氧可預防和治療心肌損害。

        [關鍵詞] 一氧化碳中毒;心肌損害;臨床診治

        [中圖分類號]R595.1 [文獻標識碼] B[文章編號] 1673-7210(2009)03(a)-161-01

        急性一氧化碳中毒(ACOP)是我國北方寒冷季節(jié)的常見病,如能及早明確診斷、恰當治療,患者可以很快康復,不留后遺癥,否則后果嚴重。近年來臨床常見ACOP患者,尤其是中、重度中毒者出現(xiàn)明顯的心肌損害,并以心肌酶升高和ECG異常為主要表現(xiàn)[4]。我科于1999年8月~2007年12月共搶救中、重度一氧化碳(CO)中毒305例,其中,并發(fā)心肌損害117例,占38.3%,現(xiàn)將其診斷、臨床觀察及治療要點報道如下:

        1臨床資料

        1.1一般資料

        117例中,男49例,女68例,年齡15~81歲,平均35.2歲。中毒原因有燃煤取暖致中毒71例,使用的燃氣熱水器安裝于密閉環(huán)境中致中毒20例,煤氣灶煮食物時門窗密閉所致中毒17例,其他原因9例。均符合有明確CO接觸史,中樞神經(jīng)系統(tǒng)受損的癥狀和體征,血中碳氧血紅蛋白(COHb)測定陽性的診斷標準,并除外既往高血壓、心臟病史以及由急性腦血管意外或代謝性疾病引起昏迷的可能。

        1.2心臟學資料

        117例患者中有心悸、胸悶或胸痛癥狀的68例,心率<60次/min24例,>100次/min58例。床旁急診心電圖檢查示ST-T段改變73例,提示心肌供血不足,其中心肌梗死4例。心電監(jiān)護示頻發(fā)房性早搏23例,頻發(fā)室性早搏40例。Ⅰ度房室傳導阻滯17例,Ⅱ度房室傳導阻滯10例,高度房室傳導阻滯6例,死亡2例[3]。

        1.3血清酶學檢查

        117例患者均有不同程度的心肌酶譜的增高,其中肌酸激酶(CK)增高108例,占92.3%,CK 196~2 882 U/L,平均(723±33) U/L;肌酸激酶同工酶(CK-MB)29~1 266 U/L,平均(143±29) U/L。谷草轉氨酶(GOT)增高76例,占64.9%,GOT 58~420 U/L,平均(118±38.37) U/L。乳酸脫氫酶(LDH)增高58例,占49.6%,LDH 590~2740 U/L,平均(1 223±144.8) U/L[5]。

        2 結果

        治愈出院115例,占98.3%,臨床治愈時間5~32 d,平均(16.6±5.2) d;死亡2例,占1.7%。

        3討論

        急性CO中毒是急診科常見的急重癥,其心肌損害并不少見。心肌細胞對低氧十分敏感。當CO中毒時,CO與Hb結合形成COHb,其與Hb的親和力是O2與Hb的250~300倍;COHb一旦形成,其解離速度極慢,約為O2Hb解離速度的1/3 600。因而造成心肌細胞低氧,加之CO對心肌細胞內細胞器的直接毒性作用,引起心肌細胞的損害[2]。本組資料顯示其發(fā)生率為38.3%。對于CO中毒的患者,血中CK、CK-MB、GOT、LDH等血清酶增高是提示心肌細胞受損的重要證據(jù),能夠確切反應心肌損害的中毒程度,可作為病情判斷的有效指標[1]。結合本文資料,筆者認為診斷急性CO中毒心肌損害需具有4個基本條件,其診斷才能成立:①CO中毒的明確病史,和(或)血COHb定量10%以上;②心肌受損的臨床癥狀和體征;③心肌酶學的改變;④心電圖的改變(心律失常如心動過速或過緩、傳導阻滯、心肌缺血表現(xiàn)等)[6]。

        CO中毒所致心肌損害的治療,筆者認為應在治療急性CO中毒的同時盡早使用心臟保護劑和(或)心肌營養(yǎng)劑,常用藥物如極化液、能量合劑、黃芪注射液、復方氨基酸注射液以及人血清蛋白等,其對預防心肌損害的發(fā)生和(或)心肌損害的康復有利。另外,心電監(jiān)護在治療時有著十分重要的意義,可以及時指導抗心律失常藥物應用。皮質激素具有抗炎、消腫和改善機體應激狀態(tài)的功能。而CO所致心肌損害,其病理反應主要為心肌間質充血水腫及心肌纖維斷裂。應用激素對減輕或消除心肌水腫、減輕臨床癥狀、促進心肌康復極為有利,臨床應用以早期、大量、短程為佳。高壓氧治療提高溶解氧的含量和血氧張力,增加血氧的彌散速度,改善CO中毒引起的低氧,恢復細胞的有氧代謝,減少心肌損傷,對血清酶的變化及心功能的恢復有確切作用[1]。

        [參考文獻]

        [1]衛(wèi)生部醫(yī)政司醫(yī)用高壓氧崗位培訓中心.高壓氧臨床醫(yī)學[M].長沙:中南大學出版社,2003.129.

        [2]董法娥,顧顯水,顧云.CO中毒致心肌損傷62例分析[J].臨床醫(yī)學,2007,22(12):42.

        [3]毛鵬琪,張新,張敏,等.98例一氧化碳中毒心電圖分析[J].實用醫(yī)技雜志,2004,11(4):466.

        [4]張之福,趙承寅.急性一氧化碳中毒性心肌損害的診斷與研究[J].首都醫(yī)藥,2006,8(2):48.

        [5]邢永生,王忠民,頓馭光.急性一氧化碳中毒性心肌損傷的臨床研究[J].臨床醫(yī)學,2006,25(8):15-17.

        [6]文玉明,曾平.急性一氧化碳中毒患者心肌酶譜和心電圖變化觀察分析[J].重慶醫(yī)學,2005,33(2):271.

        [7]楊曉熹.急性一氧化碳中毒性心肌損害[J].醫(yī)學綜述,2008,14(2):247-248.

        (收稿日期:2009-02-09)

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