梁隨娟

【摘要】目的 對急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的特點(diǎn)進(jìn)行分析。方法 選取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的臨床資料進(jìn)行分析，探究其臨床特點(diǎn)。結(jié)果 患者接受冠狀動(dòng)脈造影治療6例，患者不存在動(dòng)脈粥樣斑塊3例，患者存在輕度左冠狀動(dòng)脈回旋支以及前降支輕度狹窄的情況1例，患者的左前降支狹窄程度較嚴(yán)重2例，接受支架置入術(shù)進(jìn)行治療。全部患者經(jīng)相關(guān)治療之后，死亡2例，其余康復(fù)出院。結(jié)論 急性一氧化碳中毒是導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌梗死的原因之一，同時(shí)可在患者原有動(dòng)脈粥樣硬化的基礎(chǔ)上導(dǎo)致患者出現(xiàn)心肌梗死。患者在急性一氧化碳中毒之后，其急性心肌梗死癥狀會被一氧化碳中毒所掩蓋，因此，臨床應(yīng)加強(qiáng)急性一氧化碳中毒致心肌梗死患者心肌酶譜、心電圖、肌鈣蛋白等的檢查，避免導(dǎo)致患者出現(xiàn)漏診的情況。

【關(guān)鍵詞】臨床特點(diǎn)；急性心肌梗死；一氧化碳中毒

【中圖分類號】R542.22 【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B 【文章編號】ISSN.2095-6681.2016.15.0.02

一氧化碳中毒是吸入含碳物質(zhì)燃燒不完全時(shí)的產(chǎn)物而引起的中毒。急性一氧化碳中毒會導(dǎo)致患者的多個(gè)系統(tǒng)受到損害，可導(dǎo)致患者的中樞神系統(tǒng)以及心肌出現(xiàn)損傷[1]。急性一氧化碳中毒可導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死，患者的心肌梗死癥狀并不明顯，較易出現(xiàn)漏診[2]。本文主要對急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者的臨床資料進(jìn)行分析，探究患者的臨床特點(diǎn)，詳情如下文。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2008年1月～2015年12月急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者15例的臨床資料進(jìn)行分析，其中男11例，女4例，年齡50～75歲，在發(fā)病前患有高血壓3例，患有冠心病4例，未有患者伴有糖尿病，所有急性一氧化碳中毒致急性心肌梗死患者均符合一氧化碳中毒和心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)。

1.2 臨床表現(xiàn)

本組急性心肌梗死患者發(fā)病前都有一氧化碳接觸史。患者在被發(fā)現(xiàn)時(shí)有不同程度的意識障礙12例，清醒時(shí)間在20 min～52 h。

中毒程度：輕度中毒3例，中度中毒5例，重度中毒7例。合并急性腦梗死1例，伴一側(cè)肢體偏癱、言語不清；合并聽覺障礙1例；合并心律失常1例；合并心力衰竭1例。

1.3 方法

1.3.1 心電圖檢查

所有患者均接受心電圖檢查，患者Ⅱ、Ⅲ、AVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3～0.5 mV3例，患者V1～V3導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.5 mV3例，患者V1～V4導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.4～0.6 mV，V1～V6、Ⅰ、AVL導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.3～0.5 mV1例。心電圖ST段壓低程度在0.3～0.5 mV4例，同時(shí)伴有T波倒置?；颊叩男碾妶D均符合急性心肌梗死相關(guān)心電圖演變的過程。

1.3.2 實(shí)驗(yàn)室檢驗(yàn)

所有患者均接受實(shí)驗(yàn)室檢查，所有患者的COHb（碳氧血紅蛋白）檢驗(yàn)結(jié)果為陽性，COHb濃度在20%～70%之間，患者的心肌酶及肌鈣蛋白檢測全部升高，患者的血液流變學(xué)異常8例，患者的血膽固醇升高5例，患者的膽固醇、甘油三酯均升高2例，患者的血糖升高2例，患者的甘油三酯升高3例。

1.3.3 治療

患者在確診后，在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上給予吸氧、抗血小板、抗凝、擴(kuò)冠等治療，符合溶栓條件的給予尿激酶或重組人組織型纖溶酶原激酶溶栓治療6例，病情穩(wěn)定的患者1周后給予高壓氧治療。并使用20%的甘露醇和利尿劑脫水治療，減輕腦水腫。合并抽搐的，給予地西泮鎮(zhèn)靜治療。昏迷患者，靜脈點(diǎn)滴醒腦靜，并給予鼻飼，加強(qiáng)營養(yǎng)支持治療，保持水電解質(zhì)和酸堿平衡。

2 結(jié) 果

患者經(jīng)相關(guān)治療之后，死亡2例，其余病情全部好轉(zhuǎn)，在相關(guān)治療之后接受冠狀動(dòng)脈造影檢查6例，患者未發(fā)現(xiàn)存在動(dòng)脈粥樣硬化斑塊3例，存在輕度左冠狀動(dòng)脈回旋支以及前降支輕度狹窄的情況1例，左前降支狹窄程度較嚴(yán)重2例，接受支架置入術(shù)治療。

3 討 論

患者急性一氧化碳中毒后導(dǎo)致心肌梗死的原因可能與以下因素有關(guān)，即缺氧狀態(tài)導(dǎo)致患者血管內(nèi)皮細(xì)胞出現(xiàn)脫落，患者內(nèi)皮下裸露彈力纖維會將血小板激活，血小板聚集黏附之后形成血栓?；颊叩难“遽尫乓谎趸?，會引起細(xì)胞色素氧化酶出現(xiàn)失活的情況，并形成過氧化碳（強(qiáng)自由基），導(dǎo)致患者出現(xiàn)局部缺血損傷的情況[3]；ET-1和NO是由血管內(nèi)皮細(xì)胞產(chǎn)生，其具有收縮血管和舒張血管的功能，這兩種物質(zhì)對維持血管的舒張功能十分有益。有研究表明，一氧化碳中毒會導(dǎo)致患者的血管內(nèi)皮功能出現(xiàn)一定的損傷，此時(shí)患者體內(nèi)的ET-1水平會增加，而NO水平會下降，患者的血管活性物質(zhì)會出現(xiàn)失衡，使得患者的血管舒縮功能出現(xiàn)異常，患者的部分心肌小血管會出現(xiàn)痙攣的情況[4]。內(nèi)皮細(xì)胞會因?yàn)槿毖醵霈F(xiàn)水腫，導(dǎo)致患者的血管管腔變得狹窄，使血流速度減慢、血流減少，最終導(dǎo)致患者的心肌出現(xiàn)血運(yùn)障礙，患者極易出現(xiàn)心肌梗死。一氧化碳中毒患者的全身血管內(nèi)皮細(xì)胞會因缺氧而受到損害，患者血小板的黏附功能就會增強(qiáng)，并且大量釋放血小板凝血因子、TXA2等活性物質(zhì)，此類物質(zhì)會導(dǎo)致血管出現(xiàn)痙攣、收縮，同時(shí)還會增加白細(xì)胞聚集、黏附功能，浸潤至患者的血管內(nèi)膜。最終使患者的血管受到損害，并出現(xiàn)阻塞。一氧化碳可以激活內(nèi)源性凝血途徑，導(dǎo)致患者體內(nèi)大量生成凝血酶，而抗凝血酶Ⅱ的活性會明顯的降低?；颊哐旱目鼓饔糜兴档?，導(dǎo)致患者的血液呈高凝的狀態(tài)。同時(shí)，缺氧會使患者血液中的纖維蛋白原、D-二聚體的含量增加，這就說明患者的體內(nèi)存在大量的凝血因子，患者的血液處于高凝的狀態(tài)，患者極易出現(xiàn)血栓。

急性一氧化碳中毒可以直接導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死，同時(shí)也會誘發(fā)原有冠狀動(dòng)脈粥樣硬化患者出現(xiàn)心肌梗死。導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死的主要原因主要是冠狀動(dòng)脈缺氧痙攣，與不存在動(dòng)脈粥樣硬化患者相比，存在動(dòng)脈粥樣硬化患者出現(xiàn)急性心肌梗死的癥狀更重，且發(fā)病時(shí)間更早[5]。

綜上所述，急性一氧化碳中毒可導(dǎo)致患者出現(xiàn)急性心肌梗死，患者一氧化碳中毒癥狀會掩蓋心肌梗死的癥狀，使心肌梗死癥狀不明顯，臨床應(yīng)加強(qiáng)患者心肌酶譜、心電圖、肌鈣蛋白的檢查，避免因漏診而延誤患者的治療。

參考文獻(xiàn)

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[4] 陳靜芳，趙學(xué)輝，李濟(jì)宏，等.急性一氧化碳中毒對心肌損害的分析[J].臨床心電學(xué)雜志，2011，20（3）：209-211.

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本文編輯：吳宏艷