[摘要]"動脈粥樣硬化的基本特征是脂質(zhì)不斷沉積，最終形成狀如粥樣斑塊，可引起血管腔狹窄。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激是一種細胞自適性保護機制。中醫(yī)認為“三焦壅塞不通，痰瘀阻滯血脈”是動脈粥樣硬化的關鍵病機。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激可通過調(diào)控炎癥反應參與動脈粥樣硬化的形成與發(fā)展。本文基于三焦理論和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，闡述動脈粥樣硬化的發(fā)病機制及中醫(yī)治療的研究進展。

[關鍵詞]"動脈粥樣硬化；三焦理論；內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激；中醫(yī)

[中圖分類號]"R543.5""""""[文獻標識碼]"A""""""[DOI]"10.3969/j.issn.1673-9701.2025.11.024

動脈粥樣硬化是心腦血管疾病的病理學基礎，與其相關的疾病包括缺血性心臟病和外周動脈疾病等[1-2]。全球范圍內(nèi)，動脈粥樣硬化相關疾病的發(fā)病率呈上升趨勢[3]。動脈粥樣硬化的發(fā)生主要由大動脈脂質(zhì)積聚引起[4]。研究發(fā)現(xiàn)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激在動脈斑塊易損性進展和冠狀動脈粥樣硬化急性并發(fā)癥中發(fā)揮作用[5]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激在動脈粥樣硬化病變中長期激活細胞，可導致促動脈粥樣硬化因子在晚期動脈粥樣硬化病變中表達[6]。調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激可緩解動脈粥樣硬化病變和斑塊脆弱性，是防治動脈粥樣硬化的關鍵靶點。中醫(yī)認為動脈粥樣硬化屬于“心悸”“脈痹”等范疇?！叭观杖煌ǎ叼鲎铚}”是其關鍵病機。三焦為水道，主通行元氣、疏通水道。三焦壅塞不通，則水道升降失司，運行不暢，陰邪積聚，易化生痰濕瘀濁等邪，進而阻滯氣機，久之阻滯血脈，最終導致動脈粥樣硬化的發(fā)生。三焦與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)在結(jié)構(gòu)和生理功能上存在高度相關性。本文基于三焦理論和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，論述動脈粥樣硬化的病理機制，以期為動脈粥樣硬化的治療提供新視角。

1""三焦的形態(tài)與功能

三焦是臟象學說中的六腑之一，又被稱作“孤腑”，其理論源自《黃帝內(nèi)經(jīng)》。三焦是一個有形臟器，其實質(zhì)是機體內(nèi)遍布于胸腔和腹腔的一大網(wǎng)膜，所有臟腑均分居于其上、中、下三個地帶，并受三焦的包裹與保衛(wèi)[7]。陳潮祖所構(gòu)建的“膜腠三焦”理論體系認為，三焦由膜與腠構(gòu)成，拓展三焦性質(zhì)結(jié)構(gòu)；從形質(zhì)的角度強調(diào)，三焦的作用包括聯(lián)絡五臟六腑、溝通肢體百骸[8]。在功能上，三焦主通行元氣、疏通水道、運行水谷。正如《素問·靈蘭秘典論》中記載“三焦者，決瀆之官，水道出焉”。姚荷生等[9]認為三焦的功能主要是行水，在其上、中、下的不同過程中，三焦可產(chǎn)生“上焦如霧、中焦如漚、下焦如瀆”的不同生理現(xiàn)象。后世多認為上焦包含心肺，中焦包含脾胃，下焦包含腎、膀胱等臟腑。這種觀點將臟腑三焦等同于部位三焦，脫離《黃帝內(nèi)經(jīng)》與《難經(jīng)》的本意。故本文所論述之三焦不屬于此類范疇。

2""“三焦壅塞不通，痰瘀阻滯血脈”是動脈粥樣硬化的關鍵病機

本文認為，動脈粥樣硬化的關鍵病機是“三焦壅塞不通，痰瘀阻滯血脈”。三焦主疏通水道，若三焦壅塞不通，水液代謝障礙，則易聚濕生痰。三焦主通行元氣，若三焦不暢，氣血運行受阻，則易生成瘀血等病理產(chǎn)物。三焦壅塞不通，痰瘀阻滯血脈，血脈瘀滯，則機體易變生他病，進展為動脈粥樣硬化。韓景獻[10]認為三焦與心包絡相表里，其將陽氣散布于心包絡，三焦氣盛則心包絡氣盛，反之則心包絡氣弱。心包絡得以代替心的功能而下令于三焦，并上呈于心。通過三焦與五臟六腑相連的這一生理基礎輔助心達到“君主之官，五臟六腑之大主”的作用。姚荷生等[9]認為三焦為腎之火腑，主宣通氣、血、津液，其病變與水飲泛濫有關，亦不失氣郁、血瘀之病機。上焦病變多來自心肺，初期胸中之氣為寒飲、痰濁所郁遏，心肺功能異常，則血行不暢，為動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展提供條件；中焦病變較多來自脾胃，因中氣不能運化水濕，痰濕內(nèi)生，致使脂質(zhì)代謝紊亂，堆積于血管內(nèi)，促進動脈粥樣硬化的形成；下焦病變往往來自肝腎，病變上瘀血較多，進而影響血液運行，與動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展有關。總之，三焦壅塞不通，影響氣血津液運行，致使痰瘀阻滯血脈，易促進動脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。

3""動脈粥樣硬化與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激聯(lián)系緊密

3.1""動脈粥樣硬化的重要發(fā)病機制與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激有關

內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是最大的細胞內(nèi)細胞器，用于維持蛋白質(zhì)穩(wěn)態(tài)[11-12]。當內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中錯誤折疊和未折疊的蛋白質(zhì)發(fā)生堆積進而導致蛋白穩(wěn)態(tài)被破壞時，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激被激活，啟動未折疊蛋白反應（unfolded"protein"reaction，UPR）的適應性反應。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激激活所有UPR信號通路，包括保護性和促細胞凋亡通路。如果蛋白質(zhì)水平在穩(wěn)態(tài)恢復之前增加，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激將延長，應激細胞將發(fā)生凋亡[13]。如動脈閉塞或低血壓導致血流量減少時，可使組織發(fā)生缺氧和低血糖，這兩種情況可進一步快速誘發(fā)蛋白質(zhì)錯誤折疊和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。當血流恢復時，受影響組織的再灌注則可導致氧化應激及內(nèi)質(zhì)網(wǎng)氧化還原狀態(tài)的改變，從而破壞蛋白質(zhì)二硫鍵的形成，并導致內(nèi)質(zhì)網(wǎng)蛋白錯誤折疊[14]。

早期動脈粥樣硬化病變始于脂質(zhì)浸潤，鈣化是動脈粥樣硬化斑塊形成的最后階段，可涉及多種動脈[15-16]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導的內(nèi)膜細胞凋亡在動脈粥樣硬化斑塊進展中起重要作用[17]。高膽固醇、氧化應激等可觸發(fā)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導的與動脈粥樣硬化斑塊相關巨噬細胞和內(nèi)皮細胞凋亡，加重動脈粥樣硬化進展[18]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與心血管疾病高度相關，長期內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激可導致細胞缺陷、心血管功能紊亂。緩解內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激已被視作治療動脈粥樣硬化、心力衰竭等心血管疾病的潛在靶點[19]。

3.2""通過調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激防治動脈粥樣硬化進展

UPR的3個主要分支為蛋白激酶R樣內(nèi)質(zhì)網(wǎng)激酶（protein"kinase"R-like"endoplasmic"reticulum"kinase，PERK）/真核起始因子2α（eukaryotic"initiation"factor"2α，eIF2α）、激活轉(zhuǎn)錄因子6和肌醇需要酶1型。通過靶向抑制UPR的3個分支可減輕內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激，發(fā)揮對動脈粥樣硬化的保護作用。作為一種NAD+依賴性脫乙酰酶sirtuin"1，其通過減弱UPR分支PERK/eIF2α通路的激活作用保護心肌細胞免受內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導的細胞凋亡[20]。Jia等[5]研究發(fā)現(xiàn)阿托伐他汀的抗氧化和抗炎功能與其降脂作用無關，其是通過抑制高同型半胱氨酸血癥小鼠的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激減輕動脈粥樣硬化斑塊的不穩(wěn)定性。

4""三焦與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的關系

三焦具有疏通水道、通行元氣、運行水谷的生理功能，關系到飲食水谷的受納、消化、吸收等全部氣化過程。結(jié)合古現(xiàn)代文獻理論，本文所概述的三焦基于《黃帝內(nèi)經(jīng)》中“有名有形之體”，是機體內(nèi)遍布胸腔、腹腔的一大網(wǎng)膜（由不同膜構(gòu)成的空間結(jié)構(gòu)單元，主司氣化），是調(diào)氣機、行水液、傳水谷之通道[21]。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是一種重要的膜細胞器，具有特征性的管狀結(jié)構(gòu)，具有蛋白質(zhì)合成、折疊等多種細胞功能[22-23]。Benias等[24]描述為既往從未被發(fā)現(xiàn)、廣泛存在于組織內(nèi)部和組織之間的宏觀的、充滿液體的空間，能反映細胞間隙空間的延伸，與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相似。綜上，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)的結(jié)構(gòu)單元與三焦類似：二者都是具有膜通道的空隙結(jié)構(gòu)，且在生理功能上聯(lián)系緊密。內(nèi)質(zhì)網(wǎng)可在調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝和蛋白質(zhì)合成中發(fā)揮重要作用[25]。因此，基于三焦理論調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激論治動脈粥樣硬化有科學依據(jù)。

5""基于三焦理論調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激防治動脈粥樣硬化

5.1""單味中藥成分

中醫(yī)古籍中并未見動脈粥樣硬化的記載，但根據(jù)其臨床表現(xiàn)，可將其歸屬為“脈痹”“中風”等范疇[26]。動脈粥樣硬化病因病機較為復雜。

筆者認為“三焦壅塞不通，痰瘀阻滯血脈”是動脈粥樣硬化的關鍵病機。三焦通利，則氣機調(diào)和、水道通暢，痰濁、瘀血、水飲等病理因素無處生成，機體處于氣血津液正常敷布的狀態(tài)，不易變生他病。因此疏通三焦、化瘀祛濁是治療動脈粥樣硬化的重要方法。伍炳彩及伍建光擅長治療動脈粥樣硬化，臨證常用茯苓、杏仁、郁金、枇杷葉等通調(diào)氣機、化三焦之痰飲；用丹參、檀香、桃仁、地龍等活血化瘀、疏三焦之壅塞；用黃芩、黃連、丹皮、焦梔子等瀉熱解毒、清三焦之濕熱[27-30]。Shen等[31]研究證實黃芩根的主要活性成分黃芩苷可保護心肌細胞免受內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激誘導的細胞凋亡。Kim等[32]研究表明茯苓提取物通過調(diào)節(jié)脂質(zhì)代謝、抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激激活自噬，對游離脂肪酸和肝脂肪變性發(fā)揮保護作用。Feng等[33]發(fā)現(xiàn)丹參的主要活性元素二萜類丹參酮可通過改善內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激介導的細胞凋亡保護心肌細胞。Zhao等[34]研究發(fā)現(xiàn)黃連中分離出的小檗堿具有心臟保護作用，可顯著減少心肌缺血再灌注誘導的細胞凋亡、氧化應激和內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激。

5.2""基于三焦理論的中藥復方

華新宇[35]認為疏導三焦應注重中醫(yī)之整體觀，全面兼顧上焦、中焦與下焦，在行氣、化痰、行瘀、利水的同時，予以溫氣陽、養(yǎng)營陰之類的藥物扶助正氣。趙君玫等[36]研究發(fā)現(xiàn)葛根通脈飲抗動脈粥樣硬化的作用機制與內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關分子C/EBP同源蛋白的表達密切相關。馬貴萍[37]研究發(fā)現(xiàn)黃芪、瓜蔞、薤白、半夏等組成的冠心康可減弱膽固醇在主動脈異位沉積中的作用，可能與其抑制內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激PERK/eIF2α/激活轉(zhuǎn)錄因子4信號通路有關。

6""總結(jié)與展望

作為動脈粥樣硬化的重要病理環(huán)節(jié)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激信號通路被視作動脈粥樣硬化的潛在治療靶點。越來越多的研究證明部分中藥復方及其中藥提取物可通過調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激進而延緩動脈粥樣硬化進展。三焦概念為其中醫(yī)治療指明新方向。基于三焦調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激信號通路是防治動脈粥樣硬化較為具有前景的治療方法之一，但仍有待深入研究的問題：①現(xiàn)有研究證明，基于三焦理論的中藥復方可治療動脈粥樣硬化相關的心腦血管疾病，但較少有研究關注內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關信號通路的機制。②現(xiàn)有研究對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激在不同細胞類型動脈粥樣硬化進程中的具體作用尚不全面，如平滑肌細胞、血管內(nèi)皮細胞等在動脈粥樣硬化病變不同階段，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的信號傳導途徑可能各不相同，目前對這些細胞的特異性研究仍不夠深入。③目前關于內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激與動脈粥樣硬化的研究大多處于基礎階段，如何將研究成果轉(zhuǎn)化為臨床治療成果仍面臨諸多挑戰(zhàn)。

未來可繼續(xù)將現(xiàn)代醫(yī)學研究與中醫(yī)理論緊密結(jié)合，通過現(xiàn)代生物技術(shù)深入開展基于三焦理論調(diào)控內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激防治動脈粥樣硬化的基礎研究，利用中藥復方開展臨床研究，深挖中藥復方對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激相關信號通路的調(diào)控作用。另外，可開展更多高質(zhì)量的臨床研究，考慮進行針對內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應激的特異性藥物治療動脈粥樣硬化的臨床應用研究，為臨床應用提供更深入的證據(jù)支持。

利益沖突：所有作者均聲明不存在利益沖突。

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（收稿日期：2024–11–06）

（修回日期：2025–01–04）