摘要" 目的：探討不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)、功能變化及其與心肌缺血的關(guān)系。方法：選取2020年3月—2023年1月西安醫(yī)學(xué)院附屬寶雞醫(yī)院收治的84例室性期前收縮病人，根據(jù)不同起源部位分為左室起源組（56例）和右室起源組（28例）。比較兩組心臟結(jié)構(gòu)和功能變化［左房前后徑（LA）、右室前后徑（RA）、左室射血分數(shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）］及心肌缺血情況［肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、乳酸脫氫酶（LDH）］；采用Pearson相關(guān)性分析室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)和功能變化及其與心肌缺血的相關(guān)性。結(jié)果：左室起源組LA、LVESD、LVEDD高于右室起源組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。左室起源組血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH水平低于右室起源組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，室性期前收縮病人LA、LVESD、LVEDD與心肌缺血損傷指標（CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH）呈負相關(guān)（P＜0.05）。心肌梗死組右心室、右心室流出道室性期前收縮發(fā)生率高于非心肌梗死組，左心室、左心室流出道、前壁室性期前收縮發(fā)生率低于非心肌梗死組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)、功能變化及心肌缺血情況有所差異，且心臟結(jié)構(gòu)、功能變化與肌缺血存在相關(guān)性。

關(guān)鍵詞" 室性期前收縮；心臟結(jié)構(gòu)；心臟功能；起源部位；心肌缺血

doi：10.12102/j.issn.1672-1349.2024.22.019

室性期前收縮是一種常見的心律失常，普通人群中發(fā)病率為1%～4%，室性期前收縮源于心室的去極化引起的心臟收縮，引起心悸、乏力、胸部不適、心臟停搏和暈厥等［1-2］。雖然臨床上多數(shù)室性期前收縮是良性的，但部分病人可能發(fā)生惡性不良心血管事件。既往研究報道，頻發(fā)室性期前收縮可增加心臟負荷，使缺血性心臟病、中風、心室功能障礙、心源性猝死和全因死亡的風險增加［3］。相關(guān)研究顯示，不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)和功能存在差異，起源于右室的室性期前收縮更易引起心房結(jié)構(gòu)和功能障礙［4］。另有一項研究指出，室性期前收縮中多數(shù)起源于右心室流出道肌肉組織，而右束支傳導(dǎo)阻滯提示左心室心肌細胞異常［5］。心肌缺血是引起室性期前收縮的常見原因。由于缺血區(qū)域心肌細胞電位活動異常，易產(chǎn)生折返性室性期前收縮［6-7］。本研究旨在分析不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)、功能變化及其與心肌缺血的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

基金項目" 陜西省教育廳一般專項科學(xué)研究計劃（No.20JK0899）；陜西省科學(xué)技術(shù)廳科技計劃項目（No.2023-YBSF-011）

作者單位" 1.西安醫(yī)學(xué)院附屬寶雞醫(yī)院（陜西寶雞" 721006）；2.西安交通大學(xué)（西安" 710048）；3.西安交通大學(xué)第一附屬醫(yī)院（西安" 710061）

通訊作者" 郭寧，E-mail：1279952786@qq.com

引用信息" 邊洋，白雨微，趙君智，等.不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)、功能變化及其與心肌缺血的關(guān)系［J］.中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2024，22（22）：4167-4170.

1" 資料與方法

1.1" 一般資料

選取2020年3月—2023年1月西安醫(yī)學(xué)院附屬寶雞醫(yī)院收治的84例室性期前收縮病人，根據(jù)不同起源部位分為左室起源組（56例）和右室起源組（28例）。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會審查通過，編號：〔2024〕倫審第（24）號。

納入標準：符合《期前收縮基層診療指南》［8］中室性期前收縮診斷，并經(jīng)過心電圖檢查確診；病人知情并簽署知情同意書；年齡＞18歲。

排除標準：合并其他類型心律失常；伴有先天性心臟病、瓣膜病、酒精性心肌病等器質(zhì)性心臟病；嚴重肝、肺、腎臟疾?。浑娊赓|(zhì)紊亂、藥物等可逆因素導(dǎo)致的心律失常；合并惡性腫瘤；意識障礙或精神疾病。

1.2" 方法

1）通過醫(yī)院病例系統(tǒng)收集所有病人的臨床資料，包括性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病、高脂血癥等。采用美國GE公司超聲心動圖測量左房前后徑（LA）、右室前后徑（RA）、左室射血分數(shù)（LVEF）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVESD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVEDD）和室性期前收縮頻次；采用臂式電子血壓計測量收縮壓、舒張壓。2）收集病人清晨空腹血5 mL，以3 000 r/min離心后分離血清。采用日立7600全自動生化分析儀檢測總膽固醇（TC）、三酰甘油（TG）、低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）水平；采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心肌肌鈣蛋白I（cTnI）、N末端B型利鈉肽前體（NT-proBNP）、乳酸脫氫酶（LDH）水平。

1.3" 觀察指標

1）統(tǒng)計分析左室起源組和右室起源組臨床資料；2）統(tǒng)計分析左室起源組和右室起源組心臟結(jié)構(gòu)和功能變化；3）統(tǒng)計分析左室起源組和右室起源組心肌缺血損傷情況；4）統(tǒng)計分析室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)和功能變化與心肌缺血的相關(guān)性；5）根據(jù)病人是否發(fā)生心肌梗死［9］分為心肌梗死組（32例）和非心肌梗死組（52例），統(tǒng)計分析兩組期前收縮發(fā)生部位。

1.4" 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS 18.0軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。符合正態(tài)分布和方差齊性的定量資料以均數(shù)±標準差（x±s）表示，采用t檢驗；不符合正態(tài)分布的定量資料以中位數(shù)表示，采用Wilcoxon符號秩和檢驗。定性資料以例數(shù)、百分比（%）表示，采用χ2檢驗。采用Pearson相關(guān)法分析室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)和功能變化及與心肌缺血的關(guān)系。檢驗水準α＝0.05。

2" 結(jié)" 果

2.1" 左室起源組和右室起源組臨床資料比較（見表1）

2.2" 左室起源組和右室起源組心臟結(jié)構(gòu)和功能變化

左室起源組LA、LVESD、LVEDD高于右室起源組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）。詳見表2。

2.3" 左室起源組和右室起源組心肌缺血情況比較

左室起源組血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH水平低于右室起源組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表3。

2.4" 心臟結(jié)構(gòu)、功能變化與心肌缺血損傷的相關(guān)性

Pearson相關(guān)性分析結(jié)果顯示，室性期前收縮病人LA、LVESD、LVEDD與心肌缺血損傷指標（CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH）呈負相關(guān)（P＜0.001）。詳見表4。

2.5" 心肌梗死組和非心肌梗死組期前收縮發(fā)生部位比較

心肌梗死組右心室、右心室流出道室性期前收縮發(fā)生率高于非心肌梗死組，左心室、左心室流出道、前壁室性期前收縮發(fā)生率低于非心肌梗死組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。詳見表5。

3" 討" 論

室性期前收縮主要由心臟異位興奮灶提前除極化所致，研究顯示，精神緊張、過度勞累、過量飲酒等不良生活習慣均可誘發(fā)室性期前收縮［10］。目前，室性期前收縮具體的發(fā)病機制尚未明確，研究認為與病變心室自律性增強、折返性室性期前收縮、通過交感神經(jīng)興奮性增加觸發(fā)產(chǎn)生后除極有關(guān)［1］。一項研究顯示，不同起源部位室性期前收縮射頻消融術(shù)后心房結(jié)構(gòu)和功能變化不同，提示不同起源部位室性期前收縮臨床特征存在顯著差異［11］?；诖?，本研究分析不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)、功能變化及其與心肌缺血的關(guān)系，旨在為室性期前收縮的臨床治療提供依據(jù)。

有研究顯示，右室流出道室性期前收縮可提高心臟和外周交感神經(jīng)興奮性，引起鈣離子交換異常，進而導(dǎo)致心室灌注增加，左室舒張功能降低［12］。本研究結(jié)果顯示，左室起源組LA、LVESD、LVEDD高于右室起源組，提示不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)和功能存在顯著差異，與以往的研究結(jié)果［13］一致。室性期前收縮導(dǎo)致的心臟結(jié)構(gòu)和功能不同的機制：1）心室收縮不同步，導(dǎo)致心肌各部分電活動異常，使整個心室運動不同步，引起舒張期容量負荷增大，進而發(fā)生心室病理性重構(gòu)；2）耦合間隔縮短導(dǎo)致病人心率加快，使心臟耗氧增加，引起心臟缺血缺氧，進而發(fā)生心臟結(jié)構(gòu)和功能變化［14-15］；3）心肌細胞缺血缺氧導(dǎo)致鈣負荷增加，使細胞內(nèi)鈣離子蓄積，進而影響心功能。

CK-MB是心肌特異性同工酶，主要存在于心肌中，其升高程度與心肌缺血程度呈正相關(guān)［16］。cTnI是心肌肌肉收縮的調(diào)節(jié)蛋白，主要存在于心肌纖維中，在心肌因缺血、缺氧而發(fā)生變性和壞死時被釋放進入細胞質(zhì)。NT-proBNP是心臟在壓力負荷下釋放的產(chǎn)物，其水平可反映心室功能變化，已廣泛用于冠心病心肌缺血嚴重程度的預(yù)測［17-18］。LDH是一種糖酵解酶，廣泛存在于機體各種組織中，有研究表明當病人出現(xiàn)缺血缺氧性心肌損害時，LDH升高的敏感性高達100%［19］。本研究結(jié)果顯示，左室起源組血清CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH水平低于右室起源組，提示右室起源的室性期前收縮病人心肌缺血情況嚴重。究其原因可能是由于右室流出道更易引發(fā)血流動力學(xué)改變，進而發(fā)生心肌缺血。國內(nèi)研究顯示，起源部位和室性期前收縮之間的耦合間隔及室性期前收縮負荷是影響心臟血流動力學(xué)的重要因素［20-21］。相關(guān)研究指出，右室起源的室性期前收縮負荷＞10%時與LVEF降低的相關(guān)疾病（如急性心肌梗死、心力衰竭、冠心病等）患病率顯著增加相關(guān)，因此，右室起源的室性期前收縮更易發(fā)生心功能損害［22］。

本研究Pearson相關(guān)性分析顯示，室性期前收縮病人LA、LVESD、LVEDD與心肌缺血指標（CK-MB、cTnI、NT-proBNP、LDH）呈負相關(guān)，提示室性期前收縮病人心功能與心肌缺血指標相關(guān)。已有研究表明，室性期前收縮提前率越大，其對心臟血流的影響越大，長期頻發(fā)室性期前收縮引起心臟擴大、心動過速等［23-24］。進一步本研究結(jié)果還顯示，心肌梗死組右心室、右心室流出道室性期前收縮發(fā)生率高于非心肌梗死組，左心室、左心室流出道、前壁室性期前收縮發(fā)生率低于非心肌梗死組，提示室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)和心肌缺血有相關(guān)性。

綜上所述，不同起源部位的室性期前收縮病人心臟結(jié)構(gòu)、功能變化及心肌缺血情況有所差異，且心臟結(jié)構(gòu)和功能與心肌缺血具有相關(guān)性。本研究可指導(dǎo)臨床醫(yī)師對室性期前收縮病人心肌缺血情況判斷和個性化治療。

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（收稿日期：2023-04-30）

（本文編輯薛妮）