周鑫　潘朝陽　漆濱

[摘要] 目的 研究心包開窗術(shù)在重度心肌鈍挫傷中的治療作用。 方法 回顧性分析8例重度的心肌鈍挫傷患者救治的臨床資料；建立大鼠重度心肌挫傷模型，記錄撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h心率（HR）及左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）等指標(biāo)。 結(jié)果 急診心包開窗術(shù)8例，搶救成功6例；大鼠撞傷后射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）明顯下降，而心率（HR）、左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）較前上升（P<0.05）；心包開窗術(shù)后大鼠心率明顯好轉(zhuǎn)，射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）上升，而左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）較撞傷后下降（P<0.05）。 結(jié)論 心包開窗術(shù)是治療重度心肌鈍挫傷的有效手段。

[關(guān)鍵詞] 心包開窗術(shù)；心肌鈍挫傷；大鼠；動物模型；心臟功能

[中圖分類號] R654.2 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] B [文章編號] 1673-9701（2017）13-0054-04

[Abstract] Objective To study the therapeutic effect of pericardial fenestration in severe contusion of myocardium. Methods The clinical data of 8 patients with severe myocardium contusion were retrospectively analyzed. The model of severe myocardial contusion in rats was established（LVESV）. The indicators including heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV），left ventricular end-diastolic volume （LVEDV）， ejection fraction （EF）， stroke volume （SV）， left ventricular systolic pressure （LVSP） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） before injury， at 3 h after bruising and at 2 h after pericardial fenestration were recorded. Results There were 8 cases of emergency pericardial fenestration and 6 cases of successful rescue.The ejection fraction （EF）， stroke volume （SV） and left ventricular systolic pressure（LVSP） were significantly decreased in rats after injury （P<0.05）. While the heart rate（HR）， left ventricular end-systolic volume（LVESV）， left ventricular end diastolic volume（LVEDV） and left ventricular end diastolic pressure （LVEDP） were increased than those before injury（P<0.05）. The heart rate of rats was significantly better，and the ejection fraction（EF）， stroke volume（SV）， left ventricular systolic pressure（LVSP） were increased after pericardial fenestration surgery. While the left ventricular end-systolic volume （LVESV）， left ventricular end diastolic volume （LVEDV）， left ventricular end diastolic pressure（LVEDP） decreased compared with those of the posterior injury（P<0.05）. Conclusion Pericardial fenestration is an effective means to treat severe contusion of myocardium.

[Key words] Pericardial fenestration； Myocardial contusion； Rat； Animal model； Cardiac function

胸部創(chuàng)傷的發(fā)病率僅次于頭部和肢體創(chuàng)傷，而居于第3位.且在嚴(yán)重胸部鈍性損傷患者中普遍存在心肌挫傷[1]，嚴(yán)重的心肌挫傷可引起即刻死亡。傳統(tǒng)的心肌挫傷治療方法以保守治療為主，即臥床休息吸氧、嚴(yán)密監(jiān)護(hù)、營養(yǎng)心肌、對癥處理[2-3]。但臨床治療過程中，我們發(fā)現(xiàn)重度心肌挫傷患者常合并嚴(yán)重的室壁活動受限，采用保守治療往往不利于疾病轉(zhuǎn)歸。因此對于合并嚴(yán)重室壁活動受限的重度心肌鈍挫傷患者而言，如何早期更有效的治療就顯得尤為重要。我科于2010年1月～2016年8月共收治合并重度心肌挫傷患者8例，經(jīng)急診心包開窗術(shù)及圍手術(shù)期嚴(yán)密監(jiān)護(hù)，取得較滿意效果，并通過建立大鼠實(shí)驗(yàn)性心肌挫傷模型，觀察心包開窗術(shù)前后心率變化及左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）等指標(biāo)變化，為重度心肌鈍挫傷的治療提供實(shí)驗(yàn)依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

1.1.1 一般資料 本組8例中，全部為男性；年齡20～65歲，創(chuàng)傷原因：刀刺傷1例，高空墜落傷2例，交通意外傷5例。8列均有多發(fā)肋骨骨折并左側(cè)胸廓塌陷、血?dú)庑?、肺挫傷，合并顱腦損傷2例，四肢及骨盆骨折4例，受傷至送急診室時間20～150 min，其中<30 min者2例，30～60 min者4例，61～120 min者1例，>120 min者1例。來院至切開心包時間40～120 min，其中6例在60 min內(nèi)。2例入院時神志不清，余6例均表現(xiàn)為胸痛、胸悶、煩躁、氣促、神志恍惚、大汗淋漓，頸靜脈怒張5例，心音遙遠(yuǎn)4例。本組8例患者均表現(xiàn)為血壓低，脈壓差小，且均出現(xiàn)心電圖異常，其中ST-T改變包括T波高尖、低平和倒置5例（74.1%），室性早搏4例（67.2%），竇性心動過速1例（53.4%），房性早搏2例（74.1%），束支傳導(dǎo)阻滯1例（53.4%）。其中1例入院16 min出現(xiàn)心跳停止，心肺復(fù)蘇后反復(fù)室顫，本組入院24 h內(nèi)的血清心肌酶檢查均有異常，其中乳酸脫氫酶（LDH），肌酸磷酸激酶（CK）及肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）值上升超過2倍者5例（75.9%），3例（18.9%）高于正常值而小于2倍。本組傷后心肌肌鈣蛋白（cTn）立即升高者6例（48.3%）。本組床旁超聲心動圖均示心包相對狹窄，心肌腫脹，室壁活動受限。

1.1.2 手術(shù)方法 緊急氣管插管全麻，開胸探查，沿膈神經(jīng)走行迅速打開心包，然后處理合并傷如肺裂傷、膈肌裂傷等。

1.2 動物實(shí)驗(yàn)材料和方法

1.2.1 實(shí)驗(yàn)儀器 自制生物撞擊裝置及大鼠缺氧預(yù)處理裝置，TKR-200C小動物呼吸機(jī)（江西特力麻醉呼吸設(shè)備有限公司），BL_410生物機(jī)能試驗(yàn)系統(tǒng)（成都泰盟科技有限公司），Siemens超聲儀（探頭頻率為7.5 MH）。

1.2.2 實(shí)驗(yàn)動物 SPF級Wistar大鼠，雄性，16只，（280±5）g，購自南昌實(shí)驗(yàn)動物中心，按照實(shí)驗(yàn)動物使用的3R原則給予人道關(guān)懷。大鼠于室溫22～25℃，相對濕度65%，12 h明暗交替環(huán)境中適應(yīng)1周后進(jìn)入實(shí)驗(yàn)。

1.2.3 大鼠鈍性心肌挫傷模型制備及處理 大鼠稱重后用2%的戊巴比妥鈉45 mg/kg腹腔注射麻醉，固定于實(shí)驗(yàn)臺，放置肢體導(dǎo)聯(lián)監(jiān)測心電圖變化。頸部備皮，縱行切開，暴露氣管，于甲狀軟骨下l cm剪個T型切口，插氣管插管，氣管插管與小動物呼吸機(jī)相連。經(jīng)右頸總動脈插管至左心室，連接生物信號記錄儀。于胸骨左側(cè)約l cm處切斷2、3肋骨，打開胸腔，在心臟舒張期末，用自制生物撞擊機(jī)以0.126 g塑料球距心臟28 cm打擊，沖擊力為641.84 kPa打擊心臟。4 h后行心包開窗術(shù)，打開心包。

1.2.4 指標(biāo)觀察及測定 監(jiān)測撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h心電圖信號，通過右頸總動脈導(dǎo)管測定撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h左心室收縮壓（LVSP），左心室舒張末期壓力（LVEDP），采用Siemens超聲儀，探頭頻率為7.5 MHz，胸骨旁左心室長袖測定撞傷前、撞傷后3 h及心包開窗術(shù)后2 h左室收縮末期容積（LVESV）和左室舒張末期容積（LVEDV）、射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）。實(shí)驗(yàn)過程中4只大鼠死亡。

1.2.5 常規(guī)HE染色 實(shí)驗(yàn)結(jié)束后椎脫臼處死大鼠，立即取出大鼠心臟在中性甲醛固定，常規(guī)脫水包埋，連續(xù)切片，常規(guī)HE染色，光鏡下觀察形態(tài)學(xué)改變。

1.3 統(tǒng)計學(xué)處理

采用SPSS13.0統(tǒng)計軟件對各組實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計分析，正態(tài)分布計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示。兩組計量資料比較使用配對t檢驗(yàn)，P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 臨床結(jié)果分析

本組8例均施行急診手術(shù)，4例室性早搏及2例房性早搏患者給予心包開窗術(shù)后心電圖均示恢復(fù)竇性心律，低血壓及低脈壓差均得到改善。8例患者中6例搶救成功，手術(shù)成功率為75%；死亡2例，病死率25%，其中1例16 min出現(xiàn)心跳停止，心肺復(fù)蘇后反復(fù)室顫，經(jīng)心包開窗后轉(zhuǎn)為竇性心律，在4 h時心跳再次驟停死亡，另1例為重度肺挫傷，于入院第3天合并ARDS死亡。6例患者住院4～8周出院，身體情況良好。

2.2 動物實(shí)驗(yàn)結(jié)果分析

2.2.1 大體觀察 實(shí)驗(yàn)大鼠心臟均肉眼可見彌漫心肌腫脹，心外膜下見少許點(diǎn)狀出血，心內(nèi)膜下見散片狀出血，無心臟臟移裂。

2.2.2 常規(guī)HE染色 大鼠心臟全心擴(kuò)大，心臟挫傷灶周圍心肌充血、細(xì)胞腫脹，嗜酸性染色明顯增加，橫紋消失，可見廣泛心肌間質(zhì)出血，紅細(xì)胞散在或形成灶性分布于心肌纖維間，部分可見心肌纖維斷裂。實(shí)驗(yàn)大鼠均證實(shí)存在重度心肌挫傷。

2.2.3 大鼠超聲分析變化 心臟撞傷3 h后左室收縮末期容積（LVESV）和左室舒張末期容積（LVEDV）較前升高（P<0.05），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）明顯下降（P<0.05），行心包開窗術(shù)后大鼠左室收縮末期容積（LVESV）和左室舒張末期容積（LVEDV）較術(shù)前降低（P<0.05），射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）等指標(biāo)較術(shù)前升高（P<0.05）。見表1。

2.2.4 大鼠血流動力學(xué)及心率變化 心臟撞傷3 h后心率，左心室舒張末期壓力（LVEDP）較前升高，左心室收縮壓（LVSP）較前降低（P<0.05），行心包開窗術(shù)后心率、左心室舒張末期壓力（LVEDP）較術(shù)前下降，左心室收縮壓（LVSP）較前升高，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

3 討論

心肌挫傷多因胸部遭到鈍力作用時，心臟受到擠壓或作用力直接通過胸壁傳遞到心臟而形成[4]，病理解剖學(xué)證實(shí)，心臟的損傷表現(xiàn)為心內(nèi)膜下的淤血、出血、血腫、撕裂或心室壁全層心肌的挫傷[5]。心肌挫傷具有病情重、發(fā)展快和救治難度較大等特點(diǎn)[6]，對于未合并心臟及縱膈大血管破裂表現(xiàn)及心包填塞表現(xiàn)患者，傳統(tǒng)給予保守治療方案，但臨床治療過程中，我們發(fā)現(xiàn)部分患者給予輸血補(bǔ)液和應(yīng)用升壓藥物后，低排高阻表現(xiàn)仍不能糾正，這類患者行超聲心動圖可無明顯心包積液，但往往合并心包相對狹窄，心肌腫脹，室壁活動受限。

本資料收治8例心肌挫傷患者，超聲心動圖均提示室壁活動嚴(yán)重受限，臨床癥狀主要表現(xiàn)為低血壓，脈壓差小，心律失常，類似于心包填塞癥狀，通過心包開窗術(shù)后，8例患者心電圖均示恢復(fù)竇性心律，低血壓及低脈壓差均得到改善，救治效果明顯，通過總結(jié)分析資料，該類患者均心肌嚴(yán)重腫脹，心包相對狹窄，表現(xiàn)為心室舒張和被動充盈受損，通過心包開窗增加心臟活動空間后均得到有效救治。

局限于臨床資料有限，我們通過建立大鼠重度心肌挫傷模型，以進(jìn)一步求證心包開窗術(shù)在重度心肌鈍挫傷中的治療作用。文獻(xiàn)報道的心臟撞擊傷動物模型較多.劉維永等[7]認(rèn)為采用開放式心臟直接撞擊損傷方法制成的模型致傷準(zhǔn)確，干擾因素少、重復(fù)性好，本實(shí)驗(yàn)采取開胸大鼠心肌挫傷模型，自制生物撞擊機(jī)致傷，結(jié)果顯示心肌挫傷部位固定、傷情穩(wěn)定、肺損傷較小、無肝脾破裂、方法簡便、生理干擾小、致傷精確、重復(fù)性好，能很好滿足臨床研究的需要。

復(fù)合超聲心動圖技術(shù)是現(xiàn)今評價心臟結(jié)構(gòu)、血流動力學(xué)、室壁運(yùn)動狀態(tài)及心功能最重要的首選手段，大量研究表明[8-11]，應(yīng)用復(fù)合超聲心動圖技術(shù)評估心臟受損情況具有操作簡便、快速、無創(chuàng)且易于重復(fù)等優(yōu)點(diǎn)，本研究應(yīng)用復(fù)合超聲心動圖技術(shù)對大鼠心肌挫傷模型的心功能進(jìn)行研究。

研究發(fā)現(xiàn)，大鼠心臟撞擊傷后3 h，反應(yīng)左心收縮功能的射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）下降，考慮為心肌挫傷后損傷的局部心肌發(fā)生損傷，心肌微血管床受損，肌纖維斷裂，心肌腫脹后冠狀動脈受壓引起相應(yīng)節(jié)段的收縮功能下降，而心肌挫傷后，心肌實(shí)質(zhì)和心內(nèi)膜廣泛出血，心肌纖維和間質(zhì)水腫，心肌彌漫性腫脹，心臟舒張受限，因此反應(yīng)左心舒張功能的左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）上升，本實(shí)驗(yàn)表明，撞傷后大鼠心臟收縮和舒張功能均有明顯損害，與國內(nèi)外大多研究一致[12-15]，而行心包開窗術(shù)后射血分?jǐn)?shù)（EF）、每搏輸出量（SV）、左心室收縮壓（LVSP）上升，左室收縮末期容積（LVESV）、左室舒張末期容積（LVEDV）、左心室舒張末期壓力（LVEDP）下降，提示經(jīng)心包開窗術(shù)后大鼠心臟收縮及舒張功能均改善，究其原因可能為手術(shù)切開心包，解除了腫脹心室舒張期擴(kuò)張的限制，舒張末期內(nèi)徑增加，舒張末壓下降，進(jìn)而心室射血分?jǐn)?shù)提高，另外，冠狀動脈受壓解除改善心肌供血量對改善心室收縮功能起到一定作用。

本實(shí)驗(yàn)結(jié)果提示，心肌挫傷后心臟左右心室收縮和舒張功能均受到明顯損害，而經(jīng)心包開窗術(shù)后心臟舒張及收縮功能均能明顯恢復(fù)，心包開窗術(shù)是治療重度心肌鈍挫傷的有效手段。

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（收稿日期：2017-02-10）