【摘要】目的 探討感染性休克患者短期預(yù)后的影響因素，為臨床提供參考。方法 回顧性分析2020年1月至2023年7月貴港市人民醫(yī)院收治的60例感染性休克患者的臨床資料，根據(jù)入院28 d內(nèi)的預(yù)后情況分為預(yù)后不良組（15例）與預(yù)后良好組（45例）。比較兩組患者臨床資料[病程、感染部位、序貫器官衰竭評分量表（SOFA）評分、白細胞介素-6（IL-6）水平及降鈣素原（PCT）水平]，分析影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素。結(jié)果 兩組患者病程、感染部位比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05）；預(yù)后不良組患者的SOFA評分、IL-6水平及PCT水平均高于預(yù)后良好組（均Plt;0.05）。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，SOFA評分、IL-6水平及PCT水平升高是影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素（Plt;0.05）。結(jié)論 SOFA評分升高、IL-6水平及PCT水平升高是影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的危險因素，臨床應(yīng)予以密切關(guān)注。

【關(guān)鍵詞】感染性休克；白細胞介素-6；降鈣素原；短期預(yù)后

【中圖分類號】R541.64 【文獻標識碼】A 【文章編號】2096-2665.2024.03.0108.03

DOI：10.3969/j.issn.2096-2665.2024.03.035

感染性休克為重癥監(jiān)護病房常見危急重癥，其發(fā)生、發(fā)展與機體免疫能力降低及適應(yīng)性免疫紊亂所引發(fā)的炎癥反應(yīng)聯(lián)系密切[1-2]。白細胞介素-6（IL-6）作為一種炎性細胞因子，具有多重免疫應(yīng)答的功能，參與機體炎癥反應(yīng)，其表達水平可反映體內(nèi)炎癥反應(yīng)程度，可能與感染性休克患者預(yù)后有關(guān)[3]。降鈣素原（PCT）是一種由甲狀腺C細胞產(chǎn)生的蛋白質(zhì)，在感染、炎癥狀態(tài)等情況下，機體PCT水平會顯著升高，且其水平與感染嚴重程度呈正相關(guān)[4]。PCT被廣泛應(yīng)用于臨床評估感染嚴重程度、指導(dǎo)抗生素的使用及監(jiān)測治療效果中[5]。因此，早期檢測感染性休克患者相關(guān)炎癥因子水平可能有助于評估其病情發(fā)展，而了解患者短期預(yù)后的影響因素有助于臨床評估疾病或改善預(yù)后，對提高患者的臨床治療效果及預(yù)后情況具有積極意義?；诖?，本研究探討感染性休克患者短期預(yù)后的危險因素，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 回顧性分析2020年1月至2023年7月貴港市人民醫(yī)院收治的60例感染性休克患者的臨床資料，根據(jù)入院28 d內(nèi)的預(yù)后情況分為預(yù)后不良組（15例）與預(yù)后良好組（45例）。感染性休克預(yù)后良好判斷標準[6]：①發(fā)紺消失、血壓恢復(fù)[收縮壓gt;120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），舒張壓gt;80 mmHg]、尿量增多（gt;2 000 mL/d）、脈壓增寬（30～40 mmHg）；②原發(fā)感染病灶完全清除。符合上述2項即為預(yù)后良好，不符合其中任意1項或以上即為預(yù)后不良。預(yù)后不良組患者中男性7例，女性8例；年齡54～78歲，平均年齡（62.89±9.59）歲；BMI 18～26 kg/m2，平均BMI（22.56±1.54）kg/m2；合并高血壓8例，合并高脂血癥9例，合并2型糖尿病7例；飲酒史（飲酒時間≥5年，飲酒量≥40 g/d）5例，吸煙史（累計或連續(xù)6個月吸煙≥1支/d）9例。預(yù)后良好組患者中男性23例，女性22例；年齡55～76歲，平均年齡（63.11±9.26）歲；BMI 18～25 kg/m2，平均BMI（22.01±1.89）kg/m2；合并高血壓26例，合并高脂血癥25例，合并2型糖尿病20例；飲酒史16例，吸煙史28例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（Pgt;0.05），組間具有可比性。本研究經(jīng)貴港市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準。納入標準：①符合感染性休克的診斷標準[7]；②年齡≥18歲。排除標準：①合并心源性休克者；②除感染以外其他疾病因素所致休克者；③入院前接受過免疫抑制劑治療者；④妊娠、哺乳期婦女。

1.2 研究方法 入院后收集兩組患者臨床資料，包括病程、感染部位、序貫器官衰竭評分量表（SOFA）評分、IL-6水平及PCT水平。SOFA包含呼吸系統(tǒng)、心血管系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、凝血系統(tǒng)、肝臟及腎臟6項，每項為0～4分，總分為24分，分值越高代表器官受損程度越重[8]。感染部位為肺部、腹部、皮膚軟組織及混合感染。采集兩組患者入院時的空腹肘靜脈血5 mL，采用離心機（湖南多恒儀器設(shè)備有限公司，湘長械備20190439號，型號：M4A）以3 000 r/min，離心10 min（離心半徑為8 cm），分離上層清液，采用全自動生化分析儀（中山市新銳醫(yī)療設(shè)備科技有限公司，粵械注準20172220874，型號：XR420A）以酶聯(lián)免疫吸附法測定IL-6、PCT水平。

1.3 觀察指標 ①比較兩組患者的臨床資料。②分析影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 采用SPSS 19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以（x）表示，組間比較采用獨立樣本t檢驗；計數(shù)資料以[例（%）]表示，組間比較采用χ2檢驗；多因素分析采用非條件Logistic回歸分析。以Plt;0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者的臨床資料比較 兩組患者病程、感染部位比較，差異均無統(tǒng)計學(xué)意義（均Pgt;0.05）；預(yù)后不良組患者的SOFA評分、IL-6水平、PCT水平均高于預(yù)后良好組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（均Plt;0.05），見表1。

2.2 影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的多因素Logistic回歸分析 以可能影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的因素為自變量，行量化賦值，見表2。多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，SOFA評分、IL-6水平及PCT水平升高是影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素（均Plt;0.05），見表3。

3 討論

感染性休克臨床可表現(xiàn)為低氧血癥、低血壓、全身性炎癥反應(yīng)及多器官功能障礙等，嚴重威脅患者的生命安全[9]。及早診斷和治療可有效降低感染性休克患者的病死率，因此，探討影響患者短期預(yù)后的因素具有重要意義。

本研究結(jié)果顯示，60例感染性休克患者中有15例發(fā)生短期預(yù)后不良（25.00%），與武道榮等[10]研究結(jié)果接近。本研究結(jié)果顯示，預(yù)后不良組患者的SOFA評分高于預(yù)后良好組，多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，SOFA評分升高是影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素。分析原因，SOFA評分是一種常用于評估危重癥患者病情嚴重程度和預(yù)后的工具，包括對患者的生理參數(shù)、體征及器官功能障礙程度的評估，SOFA評分越高則表示患者器官功能障礙的病情越重、預(yù)后也越差[11]。IL-6水平可反映炎癥反應(yīng)的程度，從而更好地制訂治療方案和判斷患者的預(yù)后。此外，IL-6水平變化可以用于監(jiān)測疾病的活動度，如在一些自身免疫性疾病和炎癥性疾病中，IL-6水平可能會升高則提示疾病處于活動期[12]。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，預(yù)后不良組患者的血清IL-6水平高于預(yù)后良好組，且多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清IL-6水平升高是影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素。分析原因，IL-6水平的升高可以引發(fā)一系列的生物效應(yīng)，包括誘導(dǎo)急性期反應(yīng)、刺激肝臟產(chǎn)生急性反應(yīng)蛋白等。這些反應(yīng)有助于抵御感染和損傷，但過度的反應(yīng)可能導(dǎo)致組織損傷和器官功能衰竭，進而引發(fā)感染性休克。IL-6作為一種促炎細胞因子，能誘導(dǎo)、加重患者的炎癥反應(yīng)，進一步引發(fā)心臟、肺、腎及肝等多器官功能衰竭，嚴重影響預(yù)后，甚至可能導(dǎo)致死亡。另外，在炎癥和免疫相關(guān)疾病中，IL-6異常表達可能導(dǎo)致免疫失衡和疾病進展，其水平升高可能會引發(fā)免疫系統(tǒng)功能異常，從而使其抗感染能力下降，加重感染程度[13]。而PCT是降鈣素的前體多肽，是一種在細菌或炎癥刺激下產(chǎn)生的生物標記物，其水平與細菌性感染疾病的病情嚴重程度相關(guān)[14]。本研究結(jié)果還顯示，預(yù)后不良組患者的PCT水平高于預(yù)后良好組，多因素Logistic回歸分析結(jié)果顯示，血清PCT水平升高是影響感染性休克患者短期預(yù)后不良的獨立危險因素。分析原因，在健康者體內(nèi)的血清PCT水平通常較低且穩(wěn)定，但當細菌內(nèi)毒素刺激機體免疫系統(tǒng)時，能夠引發(fā)免疫系統(tǒng)的強烈反應(yīng)，釋放出大量的炎癥因子，這些炎癥因子會刺激PCT的合成并使其水平上升[15]。對于感染性休克患者來說，由于機體免疫系統(tǒng)被異常激活，使細菌內(nèi)毒素大量釋放并迅速提高PCT水平，這種情況會進一步加重感染程度，使感染難以控制，從而影響預(yù)后。另外，感染性休克是由多種原因引起的全身炎癥反應(yīng)及多器官功能障礙，患者體內(nèi)血清PCT水平的升高可促進其炎癥反應(yīng)和血管內(nèi)皮細胞的通透性增加，并導(dǎo)致多器官功能障礙，進而影響預(yù)后。

綜上所述，感染性休克患者短期預(yù)后與SOFA評分、IL-6水平、PCT水平密切相關(guān)，值得臨床密切關(guān)注。

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