曹興陽

高血壓是心血管病變的一種, 很容易導致機體血脂代謝異常, 嚴重損害內(nèi)皮細胞功能, 致使心與腦等器官受損［1］。而氨氯地平是鈣離子通道阻滯藥物, 降壓長效且穩(wěn)定, 可有效改善動脈血管彈性, 減緩心室重構(gòu)與動脈粥樣硬化的進程。而苯扎貝特是貝特類藥物,可加快低密度脂蛋白膽固醇的分解速度, 并抑制其分泌, 進而降低血液甘油三酯的含量［2］。相關(guān)研究指出,聯(lián)合應用氨氯地平和苯扎貝特能夠增強血壓控制效果,更好地調(diào)控血脂水平?；诖? 本文對高血壓合并血脂代謝紊亂患者應用苯扎貝特聯(lián)合氨氯地平的治療效果進行深入分析, 結(jié)果報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2020 年12 月～2021 年6 月收治的82 例高血壓合并血脂代謝紊亂患者, 按治療方法不同分為實驗組和對照組, 各41 例。對照組男22 例, 女19 例；年齡37～77 歲, 平均年齡(48.54±10.19)歲。實驗組男24 例, 女17 例；年齡35～78 歲,平均年齡(48.51±10.18)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 納入及排除標準 納入標準：臨床資料完整；與高血壓、血脂代謝紊亂診斷標準吻合；患者及家屬知情并簽署同意書。排除標準：惡性腫瘤；對研究藥物過敏；肝腎功能異常；心腦血管疾病。

1.3 方法 對照組應用氨氯地平片(浙江得恩德制藥股份有限公司, 國藥準字H20083595)治療, 1 次/d,5 mg/次, 口服, 連續(xù)服用8 周［3］。實驗組應用苯扎貝特片聯(lián)合氨氯地平片(江蘇康緣藥業(yè)股份有限公司, 國藥準字H20094084)治療, 氨氯地平片用法用量同對照組；苯扎貝特片3次/d, 200 mg/次, 口服, 連續(xù)服用8周。

1.4 觀察指標 ①治療前后血壓水平, 包括收縮壓和舒張壓。②治療前后血脂水平, 包括總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇。③治療前后血管內(nèi)皮因子水平, 包括一氧化氮、一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1。一氧化氮參考值：(39±11)μmol/L、一氧化氮合酶參考值：(76.7±17.1)μmol/L、內(nèi)皮素-1參考值：(52.6±7.5)pg/ml。④不良反應發(fā)生情況, 包括頭痛、水腫、心悸。

1.5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS22.0 統(tǒng)計學軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差 (±s)表示,采用t 檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05 表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后血壓水平比較 治療前, 兩組收縮壓和舒張壓比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后, 實驗組收縮壓和舒張壓均低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較( ±s, mm Hg)

表1 兩組患者治療前后血壓水平比較( ±s, mm Hg)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 收縮壓 舒張壓治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 41 153.34±10.14 120.24±8.76a 113.24±13.19 77.68±10.12a對照組 41 153.31±10.11 137.78±8.64 113.28±13.15 94.56±11.04 t 0.0134 9.1280 0.0138 7.2169 P 0.9893 0.0000 0.9891 0.0000

2.2 兩組患者治療前后血脂水平比較 治療前,實驗組總膽固醇為(6.34±0.81)mmol/L、甘油三酯為(2.85±0.51)mmol/L、 低密度脂蛋白膽固醇為(3.79±0.25)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(0.56±0.34)mmol/L, 對照組總膽固醇為(6.36±0.85)mmol/L、甘油三酯為(2.81±0.49)mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇為(3.74±0.29)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(0.54±0.31)mmol/L；治療后, 實驗組總膽固醇為(5.11±0.22)mmol/L、甘油三酯為(1.31±0.24)mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇為(2.03±0.16)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(1.14±0.39)mmol/L, 對照組總膽固醇為(5.94±0.66)mmol/L、甘油三酯為(2.71±0.59)mmol/L、低密度脂蛋白膽固醇為(2.91±0.33)mmol/L、高密度脂蛋白膽固醇為(0.74±0.28)mmol/L；治療前, 兩組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇、高密度脂蛋白膽固醇比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后,實驗組總膽固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白膽固醇均低于對照組, 高密度脂蛋白膽固醇高于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較( ±s, mmol/L)

表2 兩組患者治療前后血脂水平比較( ±s, mmol/L)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 總膽固醇 甘油三酯治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 41 6.34±0.81 5.11±0.22a 2.85±0.51 1.31±0.24a對照組 41 6.36±0.85 5.94±0.66 2.81±0.49 2.71±0.59 t 0.1091 7.6392 0.3621 14.0740 P 0.9134 0.0000 0.7182 0.0000組別 例數(shù) 低密度脂蛋白膽固醇 高密度脂蛋白膽固醇治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 41 3.79±0.25 2.03±0.16a 0.56±0.34 1.14±0.39a對照組 41 3.74±0.29 2.91±0.33 0.54±0.31 0.74±0.28 t 0.8362 15.3643 0.2783 5.3348 P 0.4055 0.0000 0.7815 0.0000

2.3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較 治療前, 實驗組一氧化氮為(20.44±4.66)μmol/L、一氧化氮合酶為(18.46±4.01)μmol/L、內(nèi)皮素-1 為(93.44±7.64)pg/ml, 對 照 組 一 氧 化 氮 為(20.46±4.61)μmol/L、一氧化氮合酶為(18.44±4.65)μmol/L、內(nèi)皮素-1 為(93.46±7.66)pg/ml；治療后, 實驗組一氧化氮為(28.34±5.14)μmol/L、一氧化氮合酶為(26.37±4.35)μmol/L、內(nèi)皮素-1為(80.16±6.74)pg/ml, 對照組一氧化氮為(24.61±5.25)μmol/L、一氧化氮合酶為(22.04±4.09)μmol/L、內(nèi)皮素-1 為(88.14±7.16)pg/ml；治療前, 兩組一氧化氮、一氧化氮合酶、內(nèi)皮素-1 比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)；治療后, 實驗組一氧化氮、一氧化氮合酶均高于對照組, 內(nèi)皮素-1 低于對照組, 差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較( ±s)

表3 兩組患者治療前后血管內(nèi)皮因子水平比較( ±s)

注：與對照組比較, aP<0.05

組別 例數(shù) 一氧化氮(μmol/L) 一氧化氮合酶(μmol/L) 內(nèi)皮素-1(pg/ml)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后實驗組 41 20.44±4.66 28.34±5.14a 18.46±4.01 26.37±4.35a 93.44±7.64 80.16±6.74a對照組 41 20.46±4.61 24.61±5.25 18.44±4.65 22.04±4.09 93.46±7.66 88.14±7.16 t 0.0195 3.2507 0.0209 4.6435 0.0118 5.1963 P 0.9845 0.0017 0.9834 0.0000 0.9906 0.0000

2.4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較 兩組不良反應發(fā)生率比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。

表4 兩組患者不良反應發(fā)生情況比較(n, %)

3 討論

高血壓是心腦血管疾病高危因素之一, 治療以降壓藥物為主, 常見降壓藥物有血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、鈣通道阻滯劑與利尿劑等, 若治療方案不合理, 則會引發(fā)血脂異常情況, 體內(nèi)甘油三酯升高會引起動脈粥樣硬化, 也是高血壓的主要誘因［4-6］。另外, 血脂異常會使血液粘稠度增加, 血管外周阻力發(fā)生變化, 直接導致血壓水平升高［7］。根據(jù)相關(guān)研究數(shù)據(jù), 高脂血癥患者患高血壓的幾率為25%, 受病理與生理過程影響,會使內(nèi)皮功能受損并出現(xiàn)能量代謝障礙, 特別是合并血脂代謝紊亂的患者, 其病情較長, 因而需長時間接受降壓治療［8］。氨氯地平屬于鈣通道阻滯藥物, 可對細胞外鈣離子內(nèi)流情況予以抑制, 使細胞內(nèi)鈣離子濃度下降, 抗動脈粥樣硬化效果確切, 且治療安全, 因而被廣泛用于治療高血壓［9-11］。對高血壓合并血脂代謝紊亂患者的治療中, 氨氯地平的藥效緩慢, 雖可對鈣誘導主動脈收縮進行抑制, 但受體接受與解離速度緩慢, 藥物在機體內(nèi)的作用時間較長［12］。而苯扎貝特片是貝特類調(diào)脂藥物, 血脂調(diào)節(jié)效果明顯, 特別是甘油三酯水平顯著下降, 凝血作用減弱, 可使血脂代謝紊亂等癥狀得到改善；苯扎貝特片的應用可使纖維蛋白的溶解性增加, 纖維蛋白原濃度與血小板粘附性明顯降低, 在降脂作用下即可緩解動脈粥樣硬化程度。本次研究中, 實驗組患者選用氨氯地平與苯扎貝特片聯(lián)合治療后, 血壓、血脂及血管內(nèi)皮因子均優(yōu)于對照組?？梢员砻?氨氯地平與苯扎貝特片聯(lián)用的療效更突出, 不僅能夠使血液粘稠度下降, 且利于降低外周血管阻力, 使血液動力學機制有所改善, 進而調(diào)節(jié)細胞功能。

綜上所述, 臨床針對高血壓合并血脂代謝紊亂患者給予氨氯地平片與苯扎貝特片聯(lián)合治療, 使血壓、血脂水平及機體血管內(nèi)皮細胞功能得到明顯改善, 但未明顯增加不良反應, 治療更安全, 值得臨床推廣。