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        利拉魯肽聯(lián)合格列苯脲治療糖尿病合并繼發(fā)性高甘油三脂一例報(bào)道

        2020-08-24 06:54:56唐金韌
        關(guān)鍵詞:甘油三脂非諾深海魚(yú)

        唐金韌

        (盤(pán)州市人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,貴州 六盤(pán)水 553537)

        1 病例資料

        患者,女性。30歲,因突發(fā)上腹疼痛5小時(shí)于2018年6月10日首次收住我院,既往有4年前有胰腺炎病史,有4年糖尿病病史,予甘舒霖50/50重組人胰島素降糖治療,平素予早中晚各30U皮下注射,血糖控制空腹 在15以下,餐后2小時(shí)血糖波動(dòng)在20左右;查體:T36.7℃,P106次/分,R 21次/分,BP 122/77 mmHg,氧飽和度98%,身高150 cm,BMI.17.4 kg/m2,一般情況可,心肺無(wú)特殊,上腹部劍突下及左上腹明顯壓痛,移動(dòng)性濁音陰性。輔查:血常規(guī):白細(xì)胞計(jì)數(shù)16.61×109/L,中性粒細(xì)胞百分率87.1%,甘油三酯59.47 mmol/L,上腹部CT示胰腺炎征象,入院診斷,重癥胰腺炎,重度高甘油三脂血癥,糖尿病待分型,入院后給予抗炎,抑制胰酶生成,血液凈化降低甘油三脂等治療,經(jīng)血液凈化治療后復(fù)查血脂,甘油三脂15.52 mmol/L,出院后繼續(xù)胰島素及降脂治療。但患者血糖控制差,血脂易反復(fù),多次因急性胰腺炎,高甘油三脂血癥就診,多次行血液透析治療?;颊?019年9月后就診于上海某醫(yī)院行OGTT檢查示空腹C肽,5.14 ug/l,二小時(shí)C肽8.79 ug/l,空腹胰島素39.38uIU/ml,二小時(shí)胰島素93.34 uIU/ml,空腹血糖15.62 mmol/L,1小時(shí)22.26 mmol/L,2小時(shí)24.64 mmol/L,3小時(shí)25.99 mmol/L,GAD(-),IAA(+).ICA(+),考慮2型糖尿病可能性大,建議行基因測(cè)定,患者因經(jīng)濟(jì)原因后出院。繼續(xù)以甘精胰島素60 U,三餐前諾和靈R60U,皮下注射,非諾貝特,深海魚(yú)油口服治療。2019年12月再次以胰腺炎發(fā)作收住我院普外科,經(jīng)內(nèi)分泌科會(huì)診考慮患者胰島素量大,胰島素抵抗明顯,體重指數(shù)低于18.5 kg/m2,不排除特殊類型糖尿病可能,飲食恢復(fù)后改用利拉魯肽0.6皮下注射,逐漸增量到1.8,格列本脲2.5毫克,一天三次,繼續(xù)非諾貝特加深海魚(yú)油口服,給此方案治療后3月復(fù)診,現(xiàn)血糖,血脂雖不達(dá)標(biāo),但較原治療方案明顯好轉(zhuǎn)。

        近幾年就診及檢查血脂情況見(jiàn)下表。

        降糖方案2018.0659.4716.120左右 非諾貝特+深海魚(yú)油 甘舒霖50R。30U,三餐前皮下注射總量(90)2019.0314.5616.4220左右 非諾貝特+深海魚(yú)油 諾和靈R,18U,三餐前皮下注射,重組甘精胰島素32U,睡前皮下注射,總量(86)2019.0968.4914-2020左右 非諾貝特+深海魚(yú)油 諾和靈R,60U,三餐前皮下注射,重組甘精胰島素60U,睡前皮下注射 總量(240)2019.1018.6315-1820-24非諾貝特+深海魚(yú)油 諾和靈R,60U,三餐前皮下注射,重組甘精胰島素60U,睡前皮下注射 總量(240)2019.1259.4418-2020-22非諾貝特+深海魚(yú)油 利拉魯肽0.6皮下注射,格列本脲2.5毫克,TID,2020.0110.868-1012-15非諾貝特+深海魚(yú)油 利拉魯肽1.2皮下注射,格列本脲2.5毫克,TID,2020.0313.918-1010-13非諾貝特+深海魚(yú)油 利拉魯肽1.8皮下注射,格列本脲2.5毫克,TID,時(shí)間 甘油三脂 空腹血糖(mmol/l) 餐后2小時(shí)血糖(mmol/l)降脂方案

        2 討 論

        糖尿病是一種常見(jiàn)病,慢性病,據(jù)2017版中國(guó)2型糖尿病指南報(bào)道,我國(guó)糖尿病發(fā)病率約為10.9%[1]。根據(jù)調(diào)查,我國(guó)2型糖尿病患者伴血脂異常的比率達(dá)78. 51%,可知曉率僅55.5%,治療率僅44. 8%,已治療者總體達(dá)標(biāo)率11. 6%[2],嚴(yán)重高甘油三脂血癥目前無(wú)嚴(yán)格定義,中國(guó)膽固醇教育計(jì)劃定義參照美國(guó)國(guó)家膽固醇計(jì)劃成人治療組Ⅲ>5.65 mmol/L.定義為非常高[3],Christiant等[4]認(rèn)為T(mén)G5.65-22.6 mmol/L為嚴(yán)重高甘油三脂血癥,本例患者近三年來(lái)甘油三脂一直波動(dòng)在40~68 mmol/L之間,實(shí)屬罕見(jiàn)。甘油三脂增高可分為原發(fā)性和繼發(fā)性。與年齡,性別、國(guó)家、種族,年齡,生活方式,遺傳因素等有關(guān)。原發(fā)性甘油三酯高常見(jiàn)于遺傳因素,臨床較少見(jiàn)。繼發(fā)性甘油三脂高則可繼發(fā)于疾病,也可繼發(fā)于不良生活習(xí)慣。該患者有多年糖尿病病史,分型未定,不同類型糖尿病中高甘油三酯血癥的發(fā)病機(jī)理不同。在未控制的1型糖尿病及酮癥患者中, 由于重度胰島素缺乏常伴有顯著的高甘油三酯血癥。而2型糖尿病患者胰島素水平高于1型糖尿病患者,高胰島素血癥常引起內(nèi)源性胰島素過(guò)度分泌以補(bǔ)償原有的胰島素抵抗, 這種嚴(yán)重的高胰島素血癥因其對(duì)脂蛋白脂酶的激活作用明顯減弱而引起甘油三酯水平升高[5]。該患者分型偏向于2型糖尿病可能,同時(shí)也不排除特殊類型糖尿病。從治療方面看,胰島素抵抗嚴(yán)重,日胰島素總量達(dá)240單位,血糖仍控制不理想。利拉魯肽是長(zhǎng)效的GLP-1類似物,通過(guò)促進(jìn)胰島素的釋放,抑制胰高糖素的分泌,改善外周組織對(duì)胰島素的敏感性,保護(hù)胰島功能到達(dá)降糖作用,有報(bào)道,利拉魯肽還有降低血脂的作用[6]。格列本脲刺激β細(xì)胞釋放胰島素,抑制肝糖原分解和糖原異生作用,減少葡萄糖減少;同時(shí)可能通過(guò)受體作用治療特殊類型糖尿病,增加胰外組織對(duì)胰島素的敏感性和糖的利用。該患者通過(guò)此治療方案(改變降糖方案,降脂方案未變),觀察三月后患者對(duì)目前的治療方案、血糖、血脂控制情況較為滿意。雖筆者認(rèn)為,患者血糖,血脂不達(dá)標(biāo),但作為基層醫(yī)院,已經(jīng)無(wú)更好的治療方法,同時(shí)也希望患者行基因測(cè)定,排除特殊類型糖尿病的可能,也希望各位專家指出更好的治療方案。

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