劉艷

（鄧州市中心醫(yī)院心內(nèi)科，河南 鄧州 474150）

ST 段抬高型心肌梗死是心肌梗死的心電圖表現(xiàn)，有ST 段抬高，就叫ST 段抬高型心肌梗死?；颊咄怯捎诠跔顒用}有斑塊，然后在短時間內(nèi)出現(xiàn)斑塊出血或者破裂，或者血管內(nèi)形成血栓，造成血管的短時間內(nèi)缺血缺氧，造成心肌細胞壞死[1]。常見的臨床癥狀有劇烈胸痛，伴有大汗，胸痛的部位常常在心前區(qū)或者胸骨的中下段，以悶痛和壓榨感為主，心電圖檢查，會發(fā)現(xiàn)梗死部位相關(guān)的導(dǎo)聯(lián)出現(xiàn)了ST 段弓背向上抬高，或者出現(xiàn)病理性的Q 波、QS 波[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入手術(shù)（Percutaneous coronary intervention，PCⅠ）是治療ST 段抬高型心肌梗死（ST segment elevation myocardial infarction，STEMⅠ）的有效手段，可疏通狹窄、閉塞的冠狀動脈管腔，改善心肌血流灌注，提高生存質(zhì)量[1]。但部分患者在PCⅠ術(shù)后出現(xiàn)再灌注心律失常情況，增加患者惡性心血管事件發(fā)生風(fēng)險，影響術(shù)后恢復(fù)進程[2]。因此，積極探尋誘發(fā)STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的相關(guān)因素并加以控制至關(guān)重要。

鑒于此，本研究旨在分析STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素。為臨床上制定相應(yīng)的干預(yù)措施，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險。

1 資料與方法

1.1 一般資料

收集2021 年6 月-2022 年6 月期間在本院進行PCⅠ治療的60 例STEMⅠ患者的臨床資料。研究符合醫(yī)院倫申委員會倫申規(guī)定。納入標(biāo)準(zhǔn)：①STEMⅠ符合《內(nèi)科學(xué)·第9 版》[3]中相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)；②凝血功能、肝腎功能正常者；③臨床資料完整。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并惡性腫瘤者；②存在中重度感染性或傳染性疾病者；③存在其他類型的心血管疾病者，如不穩(wěn)定型心絞痛、心力衰竭等?；颊咧心?6 例，女24 例；年齡53-78 歲，平均（65.78±6.79）歲；合并癥：高血壓33 例，糖尿病19 例，高脂血癥9 例。

1.2 方法

1.2.1 分組方法

依據(jù)患者PCⅠ后是否發(fā)生再灌注心律失常，將患者分為發(fā)生組與未發(fā)生組。

1.2.2 基線資料收集方法

收集兩組患者臨床資料，內(nèi)容包括：性別、年齡（60 歲為界）、合并癥（高血壓、糖尿病、高脂血癥）、發(fā)病至入院時間是否＜6 h、血管再通時間是否＜6 h、是否為下壁心肌梗死、吸煙史（有、無）、酗酒史（有、無）、是否合并低鉀血癥（采集患者入院時外周靜脈血5 mL，以3000 rpm 速率離心10 min，離心半徑15 cm，取血清，采用酶動力學(xué)法測定血清鉀水平，血清鉀＜3.5 mmol·L-1即可判定）、罪犯血管為右冠狀動脈等。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）再灌注心律失常發(fā)生情況；（2）發(fā)生組與未發(fā)生組的基線資料比較；（3）再灌注心律失常影響因素的多項Logistic 回顧分析。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

采用SPSS20.0 軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料均經(jīng)Shapiro-Wilk 正態(tài)性檢驗，符合正態(tài)分布的計量資料采用±SD 表示，組間用獨立樣本t檢驗，計數(shù)資料用百分比表示，采用χ2檢驗，采用Logistic 回歸分析檢驗STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素，P＜0.05 為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 再灌注心律失常發(fā)生情況

經(jīng)統(tǒng)計，60 例STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常共30 例，發(fā)生率為50.00%。

兩組基線資料比較 兩組性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、發(fā)病至入院時間＜6 h、吸煙史、酗酒史比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；發(fā)生組血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、合并低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈與未發(fā)生組比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 發(fā)生組與未發(fā)生組的基線資料比較

2.2 發(fā)生組與未發(fā)生組的基線資料比較

發(fā)生組與未發(fā)生組的性別、年齡、高血壓、糖尿病、高脂血癥、發(fā)病至入院時間＜6 h、吸煙史、酗酒史比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；發(fā)生組血管再通時間＜6 h 占比、下壁心肌梗死占比、合并低鉀血癥占比、罪犯血管為右冠狀動脈占比均高于未發(fā)生組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

2.3 再灌注心律失常影響因素的多項Logistic 回顧分析

將表1 中得到可能作為影響因素的二分類變量作為自變量并賦值（見表2-1），將STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生情況作為因變量（1=發(fā)生，0=未發(fā)生），經(jīng)二元回歸分析后將表1中比較結(jié)果P 放寬至＜0.2，將符合條件的變量全部納入作為自變量，建立多元Logistic 回歸模型結(jié)果顯示，血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、合并低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈是STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素（OR＞1，P＜0.05）。見表2-2。

表2 -1 主要自變量說明

3 討論

PCⅠ可改善STEMⅠ患者心肌血流灌注，挽救患者生命，但部分患者在PCⅠ術(shù)后出現(xiàn)再灌注心律失常情況，加重患者的心肌損傷程度，增加不良預(yù)后風(fēng)險[4]。因此，如何有效降低STEMⅠ患者PCⅠ 后再灌注心律失常發(fā)生風(fēng)險性，對改善STEMⅠ患者預(yù)后具有重要的臨床意義。

本研究經(jīng)多元Logistic 回歸模型結(jié)果證實，血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、合并低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈是STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的影響因素。對上述影響因素進行逐一進行分析。（1）血管再通時間＜6 h：STEMⅠ患者早期缺血損傷心肌較多，壞死的心肌細胞相對較少，此時進行PCⅠ治療，可能會在一定程度上影響缺血心肌興奮性恢復(fù)的一致性，易導(dǎo)致心肌細胞發(fā)生折返情況，增加PCⅠ后再灌注心律失常發(fā)生風(fēng)險[5]。臨床上應(yīng)嚴(yán)格掌握PCⅠ治療時機，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險。（2）下壁心肌梗死：下壁心肌梗死的STEMⅠ患者心電圖中的Ⅱ、Ⅲ及avf 導(dǎo)聯(lián)均存在ST 段弓背抬高或者出現(xiàn)st 段明顯下移伴有心肌酶升高等病理性的Q 波，相較其他部位的心肌梗死患者，下壁心肌梗死患者心肌細胞電生理性改變較重，易發(fā)生竇房結(jié)供血區(qū)域阻斷，這在一定程度上增加STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險[6]。臨床上針對該類型的STEMⅠ患者，應(yīng)綜合評估患者梗死部位后制定針對性的治療方案，以降低患者再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險。（3）低鉀血癥：合并低鉀血癥的STEMⅠ患者，血清鉀水平較低，可抑制Na+-K+交換，促進機體內(nèi)Na+-Ga2+交換，增加細胞內(nèi)鈣離子內(nèi)流，在一定程度上影響細胞內(nèi)離子濃度的平衡性，影響靜息與動作電位的除極、復(fù)極過程，致使心肌細胞電活動異常，增加PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險[6,7]。臨床上針對合并低鉀血癥的STEMⅠ患者，應(yīng)積極對患者進行補鉀治療，當(dāng)患者血清鉀濃度維持在正常水平后在進行PCⅠ治療，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險。（4）罪犯血管為右冠狀動脈：右冠狀動脈可為心臟中大部分的竇房結(jié)、房室結(jié)動脈進行血液供應(yīng)，一旦右冠狀動脈發(fā)生梗死，易增加竇房結(jié)、房室結(jié)供血區(qū)域阻斷，致使心肌細胞出現(xiàn)電生理性病變，導(dǎo)致心肌細胞出現(xiàn)電活動異常，增加STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險[6,7]。臨床上應(yīng)在治療前充分明確患者的罪犯血管，并針對患者實際情況調(diào)整治療方案，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險。

綜上所述，血管再通時間＜6 h、下壁心肌梗死、低鉀血癥、罪犯血管為右冠狀動脈可能會增加STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險，臨床上應(yīng)重視上述風(fēng)險因素的早期評估及干預(yù)，以降低STEMⅠ患者PCⅠ后再灌注心律失常的發(fā)生風(fēng)險。