何正華

【摘要】? 目的? ? 觀察無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)老年重癥肺炎患者的臨床效果。方法? ? 選擇2020年5月—2021年6月接診的80例老年重癥肺炎患者，隨機(jī)分為觀察組（納入40例，在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)）、對(duì)照組（納入40例，行常規(guī)治療），評(píng)價(jià)組間肺功能指標(biāo)、心功能指標(biāo)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血清炎性因子、臨床有效率。結(jié)果? ? 治療前，2組肺功能[內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）、最大呼氣流量（PEF）、用力肺活量（FVC）]、心功能[左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心率（HR）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd）]、血?dú)夥治鲋笜?biāo)[動(dòng)脈血氧飽和度（SaO₂）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO₂）]、血清炎性因子[白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）]無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后，觀察組PEEPi、HR、LVEDd、PaCO₂、IL-1β、TNF-α、IL-6低于對(duì)照組，而PEF、FVC、LVEF、SaO₂、PaO₂高于對(duì)照組（P<0.05）。觀察組總有效率高于對(duì)照組（P<0.05）。結(jié)論? ? 對(duì)老年重癥肺炎患者行無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療，能夠降低炎性因子水平，改善通氣狀態(tài)，提升心肺功能，值得推廣。

【關(guān)鍵詞】? 老年重癥肺炎；無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)；治療效果；血?dú)夥治鲋笜?biāo)

中圖分類(lèi)號(hào)：R563.1? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A

文章編號(hào)：1672-1721（2023）01-0038-03

DOI：10.19435/j.1672-1721.2023.01.013

重癥肺炎是常見(jiàn)呼吸道疾病，好發(fā)于老年群體，病情進(jìn)展快[1]，容易造成嚴(yán)重氣體交換障礙、高碳酸血癥、持續(xù)低氧血癥，誘發(fā)急性呼吸衰竭，威脅生命安全，故需盡早治療。常規(guī)吸氧、化痰、抗感染治療無(wú)法有效糾正重癥肺炎引起的頑固性低氧血癥，故機(jī)械通氣逐漸成為治療老年重癥肺炎患者的重要手段，且相關(guān)報(bào)道指出[2]，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)憑借預(yù)設(shè)的呼氣、吸氣壓，能夠?qū)⒊掷m(xù)正壓氣流送入氣道，輔助自主呼吸，減輕呼吸肌疲勞，提升肺部順應(yīng)性，改善高碳酸血癥，增加功能殘氣量，促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸。本研究以80例老年重癥肺炎患者為對(duì)象，就無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)的臨床效果進(jìn)行分析，報(bào)告如下。

1? ? 資料與方法

1.1? ? 一般資料? ? 選擇2020年5月—2021年6月接診的80例老年重癥肺炎患者，隨機(jī)分為觀察組（納入40例）、對(duì)照組（納入40例）。對(duì)照組：男18例、女22例，年齡61-83歲，平均年齡（71.7±4.3）歲；觀察組：男19例、女21例，年齡62～82歲，平均年齡（71.4±3.9）歲。（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①基于臨床檢查（實(shí)驗(yàn)室檢查、CT等）、臨床表現(xiàn)（如咳痰、呼吸困難、肺部啰音、咳嗽）確診；②能主動(dòng)配合觀察；③知情同意，自愿參加。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①因個(gè)人原因退出研究者；②合并泌尿系統(tǒng)疾病者；③無(wú)法配合治療者；④全身免疫性疾病者。2組基線(xiàn)資料無(wú)明顯差異（P>0.05）。

1.2? ? 方法? ? 對(duì)照組行常規(guī)治療：絕對(duì)臥床休息，予抗感染、吸氧、補(bǔ)液、解痙、化痰平喘等治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療：選用瑞思邁VPAP III ST-A雙水平無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)，取半臥位，挑選適宜面罩，采用S/T模式，呼氣壓4～6 cm H2O，吸氣壓8～10 cm H2O，期間可以結(jié)合患者耐受度、血?dú)夥治鼋Y(jié)果適當(dāng)調(diào)整，1～2 h/次，4～6次/d，間歇期持續(xù)低流量吸氧。

1.3? ? 觀察指標(biāo)? ? （1）肺功能指標(biāo)：評(píng)價(jià)內(nèi)源性呼氣末正壓（PEEPi）、最大呼氣流量（PEF）、用力肺活量（FVC），以肺功能儀測(cè)定[3]。（2）心功能指標(biāo)：評(píng)價(jià)左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、心率（HR）、左心室舒張末期內(nèi)徑（LVEDd），以心電監(jiān)護(hù)儀讀取數(shù)據(jù)。（3）血?dú)夥治鲋笜?biāo)：評(píng)價(jià)動(dòng)脈血氧飽和度（SaO₂）、動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO₂）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO₂）[4]，以丹麥雷度ABL90血?dú)怆娊赓|(zhì)分析儀檢測(cè)。（4）血清炎性因子：取5 mL空腹靜脈血，分離血清標(biāo)本，之后以酶聯(lián)免疫吸附法及試劑盒（采購(gòu)自北京中杉金橋生物技術(shù)有限公司）測(cè)定白細(xì)胞介素-1β（IL-1β）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細(xì)胞介素-6（IL-6）。（5）臨床療效：顯效：臨床癥狀消失或顯著改善；有效：臨床癥狀有所改善；無(wú)效：臨床癥狀無(wú)改變?？傆行?（顯效+有效）/總例數(shù)×100%[5]。

1.4? ? 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法? ? 選取SPSS 23.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料以x±s表示，采用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料以百分比表示，采用χ²檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? ? 結(jié)果

2.1? ? 肺功能指標(biāo)? ? 治療前，組間PEEPi、PEF、FVC無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后，觀察組PEEPi低于對(duì)照組，PEF、FVC高于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表1。

2.2? ? 心功能指標(biāo)? ? 治療前，組間LVEF、HR、LVEDd無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后，觀察組HR、LVEDd低于對(duì)照組，LVEF高于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表2。

2.3? ? 血?dú)夥治鲋笜?biāo)? ? 治療前，組間SaO₂、PaCO₂、PaO₂無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后，觀察組SaO₂、PaO₂高于對(duì)照組，PaCO₂低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表3。

2.4? ? 血清炎性因子? ? 治療前，組間IL-1β、TNF-α、IL-6無(wú)明顯差異（P>0.05）；治療后，觀察組IL-1β、TNF-α、IL-6均低于對(duì)照組（P<0.05），見(jiàn)表4。

2.5? ? 臨床療效? ? 觀察組的臨床總有效率（92.50%）高于對(duì)照組（72.50%）（P<0.05），見(jiàn)表5。

3? ? 討論

重癥肺炎兼具進(jìn)展快、預(yù)后差、起病急、病情重等特點(diǎn)，容易累及呼吸系統(tǒng)及多個(gè)器官，誘發(fā)感染性休克、呼吸衰竭；其發(fā)病因素復(fù)雜，主要包括病原與宿主兩方面，例如免疫防御反應(yīng)低下（長(zhǎng)時(shí)間使用免疫抑制劑或細(xì)胞毒性藥物、高齡）、中毒或感染風(fēng)險(xiǎn)增加（耐藥性升級(jí)、院內(nèi)交叉感染、醫(yī)源性介入操作）。總結(jié)其發(fā)病機(jī)制包括：（1）細(xì)胞凋亡。受吞噬細(xì)胞功能障礙及數(shù)量的影響，中性粒細(xì)胞延遲凋亡，容易釋放過(guò)量蛋白酶、活性氧自由基，損傷肺泡內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞，增加肺毛細(xì)血管通透性，加重肺損傷。加之此類(lèi)患者往往伴有巨噬細(xì)胞功能與數(shù)量障礙，無(wú)法及時(shí)清除凋亡的中性粒細(xì)胞，也會(huì)使未清除的中性粒細(xì)胞出現(xiàn)繼發(fā)性凋亡、壞死，釋放大量炎性介質(zhì)，進(jìn)一步加重病情。另外，淋巴細(xì)胞凋亡會(huì)損害免疫功能，使得機(jī)體喪失對(duì)早期促炎反應(yīng)的調(diào)控，造成器官功能障礙。（2）免疫失衡。一方面，在抗原作用下，機(jī)體T淋巴細(xì)胞“無(wú)能”會(huì)導(dǎo)致免疫抑制，從而出現(xiàn)重癥肺炎；另一方面，重癥肺炎患者免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)也可能與腸道微生態(tài)有關(guān)，當(dāng)腸道菌群失調(diào)時(shí)，能造成免疫系統(tǒng)調(diào)節(jié)障礙，加重炎癥反應(yīng)。老年人生理功能退化，免疫力低，呼吸道局部防御能力弱，所以容易發(fā)生肺炎，并且老年肺炎缺乏早期典型呼吸系統(tǒng)癥狀，隨著病情遷延，極易進(jìn)展為老年重癥肺炎，甚至誘發(fā)心力衰竭、電解質(zhì)紊亂、呼吸衰竭、高血壓、應(yīng)激性潰瘍等并發(fā)癥，危及生命安全。相關(guān)報(bào)道指出[6]，及時(shí)輔助呼吸能夠幫助患者有效通氣，加速呼吸道分泌物排出，促進(jìn)氧合情況、通氣功能改善，緩解臨床癥狀，挽救生命。機(jī)械通氣是輔助呼吸的重要手段，能夠?yàn)橥獠蛔愕幕颊咛峁┤炕虿糠址闻萃?，維持有效氣體交換，減少二氧化碳產(chǎn)生。相關(guān)報(bào)道指出[7]，有創(chuàng)機(jī)械通氣需要實(shí)施氣管切開(kāi)、氣管插管等操作，可能會(huì)損傷氣道，或是提升呼吸機(jī)相關(guān)性肺炎發(fā)生率；而無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)可以促使肺泡開(kāi)放，提高肺泡呼氣末功能殘氣量，改善老年重癥肺炎患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)及肺功能，有助于提高預(yù)后。

本次研究結(jié)果表明，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)老年重癥肺炎患者有較好療效。（1）無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療既能降低通氣阻力，開(kāi)放呼吸道，緩解通氣受阻，加速二氧化碳排出，又能減少呼吸道黏膜損傷[8]，減輕局部刺激；同時(shí)以面罩形式覆蓋口鼻，可以促進(jìn)通氣、換氣功能改善，減輕呼吸肌負(fù)荷，解除呼吸肌疲勞，所以可以糾正缺氧狀態(tài)，提高肺功能，促進(jìn)血?dú)庵笜?biāo)復(fù)常，盡快緩解不適癥狀。本研究結(jié)果顯示，觀察組治療后肺功能指標(biāo)、血?dú)夥治鲋笜?biāo)、臨床有效率更佳（P<0.05），與聶森[9]的報(bào)道一致。（2）本研究結(jié)果顯示，觀察組患者治療后心功能指標(biāo)更佳（P<0.05）?？赡苁且?yàn)椋簾o(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠降低心臟射血阻力及左心室后負(fù)荷，減輕肺水腫與肺循環(huán)壓力，而左室后負(fù)荷降低后也能減少心臟做功，所以有助于緩解心肌缺血，改善心功能[10-11]。（3）無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)能夠減少呼吸肌做功，減輕呼吸肌疲勞，利于克服氣道阻力，防止肺泡萎縮，減少小氣道閉塞[12]，緩解炎性反應(yīng)，促進(jìn)病情轉(zhuǎn)歸。本研究顯示，觀察組治療后血清炎性因子水平更低（P<0.05），證實(shí)了無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)在緩解炎性反應(yīng)方面的價(jià)值。（4）使用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)時(shí)無(wú)需構(gòu)建人工氣道，具有操作簡(jiǎn)便、創(chuàng)傷小等優(yōu)勢(shì)，同時(shí)還能結(jié)合疾病及癥狀調(diào)換不同通氣模式；另外，無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)也適用于多器官功能差、免疫力低下患者，安全可靠，有助于保留患者進(jìn)食、語(yǔ)言功能，延長(zhǎng)生存周期。

綜上所述，應(yīng)用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)治療老年重癥肺炎療效顯著，值得推廣。

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（收稿日期：2022-10-19）