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        低鉀血癥合并高血壓致U波異??崴品啃援愇恍穆?例

        2022-10-25 01:58:36鄭周玲唐晨姍
        實用心電學雜志 2022年5期
        關鍵詞:房性早搏低鉀血癥導聯

        鄭周玲 唐晨姍

        患者女,85歲,以“頭暈、乏力4 d”為主訴入院。入院前1 d,頭暈、乏力加重,食欲欠佳,進食少,至我院門診就診,既往有原發(fā)性高血壓病史。查體:血壓180/80 mmHg,心率100次/min,律不齊,余未見明顯異常。入院后完善相關檢查,血皮質醇正常,血甲狀腺功能正常、K+1.80 mmol/L。超聲心動圖示:①左室壁增厚、舒張功能減退(E/A<1),室間隔增厚(14 mm),左室舒張末期內徑45 mm、左室壁運動增強(射血分數75%);②多瓣膜(主動脈瓣、二尖瓣、三尖瓣)反流。

        門診心電圖(圖1)示:P波(P1、P4、P10)在Ⅰ、Ⅱ導聯直立,aVR導聯倒置,V1導聯呈正負雙向,為竇性P波。R3、R9提前出現的P′-QRS-T波群為房性早搏。較為特殊的是P5—P8貌似在Ⅰ、aVL、V4—V6導聯倒置,在V1—V3導聯高大直立,酷似房性異位心律。P14′ 后未跟隨QRS波,系房性早搏未下傳;未下傳的房性早搏后(圖1中細箭頭處)顯示U波在Ⅰ、aVL、V4—V6導聯倒置,在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V1—V3導聯直立增高,此種形態(tài)異常的U波在房性早搏代償間期后的心搏(圖1中粗箭頭所示)中表現得更為明顯。房性早搏未下傳造成的代償間期延長揭示酷似房性異位心律的P波實為異常U波與竇性P波融合所致。

        圖1 入院當天心電圖

        心電圖診斷:①竇性心律;②頻發(fā)房性早搏(部分成對、未下傳);③偶發(fā)室性早搏;④ST-T改變;⑤QT間期延長(早搏代償間期后QTc 569 ms);⑥U波異常(異常U波與竇性P波融合),提示低血鉀心電圖改變(1 h后實驗室回報K+1.80 mmol/L);⑦左胸導聯U波倒置,建議結合臨床。

        第2天經過補鉀、抗疑、降壓、擴冠等治療后,復查電解質K+2.56 mmol/L,血壓158/72 mmHg。復查心電圖(圖2)示:竇性心律,房性早搏及室性早搏消失,U波較前有所改善,但仍有低血鉀的心電圖改變,壓低的ST段與融合的TU波類似一橫臥的字母“S”或呈波浪狀(V3、V4導聯處),QT間期460 ms,QTc 538 ms,此種低血鉀的心電圖改變在臨床較為常見。入院后第5天,患者血壓128/60 mmHg,復查K+3.67 mmol/L。復查心電圖(圖3)示:竇性心律,廣泛導聯ST-T改變,異常U波消失、QT間期正常(QTc 435 ms)。

        圖2 入院后第2天心電圖

        討論近年來心電圖U波越來越受到臨床的關注,其改變受電解質紊亂、藥物及心腦血管疾病等多種因素的影響。引起U波振幅增大的常見因素有低血鉀、正性變時作用等;U波倒置的發(fā)生則與左室舒張期開始后心肌應激增強密切相關[1]。U波倒置常見于冠心病、高血壓心臟病及可引起心室負荷加重的各種疾病。U波倒置可以單獨存在,但更多的是合并其他心電異常。本例患者入院當天左胸導聯U波倒置,入院后第5天隨著臨床低血鉀被糾正、血壓得到控制,U波恢復正常,但此時ST-T改變(尤其胸導聯T波倒置)反而表現得更加明顯(圖3)。根據臨床治療過程以及心電圖改變,考慮該病例左胸導聯U波倒置與高血壓相關。李興杰等[2]報道了4例患者的高血壓與U波的關系,發(fā)現基本竇性心搏時U波均倒置,心律失常出現時U波可呈一過性正?;?。陳貞漢等[3]報道139例高血壓病例中隨訪的126例患者,發(fā)現U波倒置程度與血壓高低密切相關:血壓越高,U波倒置越明顯,其中118例(93.7%)患者血壓正常時U波倒置消失。本例患者隨著血壓得到控制,左胸導聯的U波從倒置變淺直至消失,與文獻[3]報道相符,表明患者的血壓控制程度與U波倒置的恢復有一定關系。

        低鉀血癥是臨床上常見的電解質紊亂,其臨床癥狀常沒有特異性,但U波增高是低鉀血癥常見的心電圖表現,可作為低鉀血癥診斷的重要線索。通常根據ST段、T波和U波的改變可以診斷低血鉀,然而心動過速時識別低血鉀心電圖常常十分困難,因為心動過速可使T波和U波的振幅減小,其U波也常與T波末端及P波融合[4-5]。本例患者心率偏快,同時存在嚴重的低鉀血癥伴高血壓,使異常U波(U波增高和倒置同時存在)與竇性P波融合酷似房性異位心律的心電圖改變,因而增加了U波的識別難度。低鉀血癥引起的心肌過度興奮在臨床上表現為室性和室上性異位搏動增加,以及潛在的致心律失常風險[6-7]?;颊咭蜷L期厭食導致K+攝入減少,血鉀1.80 mmol/L為重度低鉀血癥,除表現為心肌細胞3期復極延長及心肌細胞相對不應期延長引起的T波低平、U波增高、QT間期延長外,還可影響心肌代謝,引起心肌應激增強,出現頻發(fā)的房性早搏、室性早搏;患者U波增高與P波融合、QT間期延長(圖1),此時容易引發(fā)尖端扭轉型室速,臨床應予以高度重視。

        U波增高和倒置并存的現象值得臨床關注。本例患者U波增高和倒置的同時出現不僅體現了U波在低鉀血癥的診療方面的臨床價值,而且也對心血管系統(tǒng)疾病(如高血壓)的療效評估發(fā)揮著重要作用。在實際工作中,單純低鉀血癥心電圖改變常不難識別,但部分患者就診時并非僅患有單一疾病,因此,判讀心電圖時應結合患者癥狀及既往病史,早期識別異常U波。警惕低鉀血癥合并其他基礎疾病時的特殊心電圖表現,在及時發(fā)現并糾正低鉀血癥的同時,監(jiān)測致命性心律失常的發(fā)生,是心電圖醫(yī)師和臨床醫(yī)師應當掌握的技能。

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