馬方方

患者男,69歲,因反復劍突下不適2個月,加重伴胸悶6 h入院?；颊?個月來反復出現(xiàn)劍突下不適,每次持續(xù)約2 h后可緩解,伴憋喘出汗,時有心悸,無反酸噯氣,患者未予重視。6 h前患者受涼后感劍突下不適發(fā)作,程度較前加重,伴胸悶出汗,有惡心嘔吐,吐清亮胃液,無鮮血,體溫38℃,伴有寒戰(zhàn),有咳嗽咳痰,無黑矇暈厥,無咽喉疼痛。既往體健,否認高血壓和糖尿病病史,否認吸煙史和家族猝死史。既往體檢心電圖基本正常。門診心電圖檢查提示竇性心律,不完全性右束支阻滯,V2導聯(lián)呈Brugada樣改變(圖1)。入院后復查心電圖示竇性心律,不完全性右束支阻滯,V2導聯(lián)呈Brugada樣改變,V3、V4導聯(lián)ST段呈弓背樣抬高(圖2)。查體:體溫37.5℃,血壓135/84 mmHg,神清,精神可,雙肺呼吸音粗,未聞及干濕啰音,心率78次/min,律齊,未聞及雜音,腹平軟,無壓痛及反跳痛,雙下肢無水腫。擬診急性前壁心肌梗死,遂行冠狀動脈(簡稱冠脈)造影,術中見前降支中段淺心肌橋,血流TIMI 2級,回旋支、右冠脈未見明顯狹窄,血流TIMI 3級;存在冠脈(前降支)慢血流。

冠脈造影術后復查心電圖示竇性心律,不完全性右束支阻滯,V2導聯(lián)呈Brugada樣心電圖改變,V3、V4導聯(lián)ST段回落至基線水平,V2—V4導聯(lián)T波倒置(圖3)。術后復查肌鈣蛋白、心肌酶均為陰性,排除心肌炎;尿淀粉酶、血淀粉酶、脂肪酶未見異常,行上腹部CT排除胰腺炎;血常規(guī)、糞便常規(guī)未見異常,排除消化道出血;患者無暈厥病史,無心臟性猝死家族史,動態(tài)心電圖未捕捉到惡性心律失常。上述檢查結果不支持Brugada綜合征診斷。心臟彩超亦未見心臟結構異常。

圖3 冠脈造影術后復查心電圖

冠脈造影術后予以尼可地爾用于改善冠脈血流。術后48 h復查心電圖(圖4)可見竇性心律,不完全性右束支阻滯;V2—V4導聯(lián)ST段回落至基線水平;V2—V4導聯(lián)T波倒置,V5、V6導聯(lián)T波低平。

圖4 術后48 h復查心電圖

綜上所述,此病例的臨床資料提示冠脈(前降支)慢血流導致Brugada樣心電圖可能。

討論Brugada綜合征是遺傳性疾病,致病機制多為鈉離子通道功能改變[1]。該疾病病程中易出現(xiàn)惡性心律失常、猝死等多種風險[2]。對于一些無明確Brugada綜合征癥狀、病史和家族史的患者,在某種誘發(fā)因素或病理狀態(tài)下心電圖出現(xiàn)1型(穹窿型)或2型(馬鞍型)Brugada樣的典型改變,臨床上稱之為“Brugada擬表型”[3]。這類患者在去除上述誘發(fā)因素或糾正病理狀態(tài)后心電圖可恢復正常。近年來,在無相關個人史及家族史的病例中,Brugada擬表型已被多次報道[3-4]。Brugada擬表 型 與 電 解 質 紊 亂[5-6]、內 環(huán) 境 因素[7-8]、藥物影響[9]、機械壓迫[10]、肺部疾病[11-12]、心肌缺血[13]、心包疾病[13-14]等因素相關。

本例患者病程中出現(xiàn)一過性Brugada樣心電圖,盡管未進行相關基因檢測和鈉通道阻滯劑激發(fā)試驗等進一步的檢查以排除Brugada綜合征,但根據患者無相關心動過速病史、暈厥癥狀、家族史等表象,以及經藥物改善冠脈血流后心電圖接近正常,基本可以考慮屬于慢血流誘發(fā)的Brugada樣心電圖。有報道提出Brugada擬表型與右心室心肌缺血相關[15],從本病例患者的左冠脈系統(tǒng)觀察到了明確的慢血流,藥物治療后心電圖基本恢復正常。據此,我們考慮左冠脈系統(tǒng)血流改變也可引起B(yǎng)rugada擬表型,機制可能為心肌異常除極致綜合向量改變。

本病例因欠缺進一步檢查而未能確診。如能進行鈉通道阻滯劑激發(fā)試驗、電生理檢查、基因檢測,則可明確診斷。