黃品春

（廣西東盟經(jīng)濟技術(shù)開發(fā)區(qū)人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科 廣西 南寧 530105）

腦卒中是急性腦血管疾病，是由于患者腦部血管突然破裂，或者發(fā)生血管阻塞，導(dǎo)致患者發(fā)生腦組織出血壓迫或缺血損傷。當(dāng)患者靜脈壁出現(xiàn)損傷或者血液高凝、血栓形成時，就會出現(xiàn)包含腦出血和腦梗死癥狀。兩者中，缺血性卒中發(fā)病情況高于出血性卒中，占腦卒中總數(shù)的60%以上。缺血性卒中，多見老年人，男性多于女性，嚴重患者死亡。當(dāng)患者病癥類型不同時，其在臨床中的表現(xiàn)也大有不同。當(dāng)患者為可逆性神經(jīng)功能方面的障礙時，李衛(wèi)來等發(fā)現(xiàn)其發(fā)病情況與腦卒中相似，當(dāng)對患者進行影像學(xué)檢查時發(fā)現(xiàn)，在患者腦部內(nèi)，有小梗死情況發(fā)生，并且患者神經(jīng)功能障礙的時間已經(jīng)超過1 d。當(dāng)患者為短暫性腦缺血情況后，由于病情較為短暫，神經(jīng)功能出現(xiàn)局限性的功能障礙，并且患者的癥狀表現(xiàn)時間不超過1 d，患者的病癥出現(xiàn)緩解的情況，并且沒有出現(xiàn)神經(jīng)系統(tǒng)陽性的特征，但短暫性腦缺血發(fā)作可反復(fù)出現(xiàn)，并且間歇時間無規(guī)律。當(dāng)患者為頸動脈性短暫性腦缺血時，其側(cè)支有麻木的情況發(fā)生，并且患者的感覺出現(xiàn)障礙，或者可有失語情況出現(xiàn)。當(dāng)患者為進展性腦卒中時，神經(jīng)功能方面的障礙有逐漸發(fā)展的情況，并且隨著時間的推移呈現(xiàn)加重的情況，當(dāng)超過發(fā)病6 h 后，病情發(fā)展處于最為嚴重的情況，發(fā)生此種情況的原因為，在患者的頸內(nèi)動脈處，以及大腦動脈處出現(xiàn)脈塞情況。當(dāng)患者發(fā)生完全性卒中情況時，其會發(fā)生有中度以上的局限性情況，而且會有神經(jīng)性障礙出現(xiàn)，這種情況在病情發(fā)生時間6 h 時達到頂峰，并且會導(dǎo)致患者出現(xiàn)神經(jīng)性功能障礙，并且很少恢復(fù)。缺血灶腦卒中治療，急性期的溶栓、取栓治療，并且需要改善血管活性、改善血液黏稠治療。尤瑞克林在缺血性腦卒中治療中，對血管活性改善，纖溶系統(tǒng)改善起到良好作用，對缺血性腦卒中治療療效顯著。

1.缺血性腦卒中的高風(fēng)險因素

1.1 高血壓

當(dāng)患者患有缺血性中風(fēng)時，高血壓是最為重要的獨立危險性因素，唐新華指出，當(dāng)患者收縮壓和舒張壓有升高情況出現(xiàn)時，其中風(fēng)呈現(xiàn)正相關(guān)，當(dāng)基線收縮壓每增加10 mmHg，其卒中發(fā)病風(fēng)險會增加到40%以上。高血壓有關(guān)。原因可能為高血壓早期可引起腦細小動脈壁纖維變性和脂肪透明變性；持續(xù)的高血壓可使腦內(nèi)小動脈硬化，玻璃樣變，還可使基底動脈拉長，穿通動脈移位，血管扭曲及通行血液進一步減少而缺血梗死，從而導(dǎo)致缺血性腦卒中的發(fā)生或復(fù)發(fā)，高血壓病是腦梗死最重要和獨立的危險因素。對于中青年病患者，高血壓會加速其動脈粥樣硬化的產(chǎn)生，引起血管壁增厚，使管腔更加狹窄，此外，血液中的有形組分在血管病變處附著，導(dǎo)致患者發(fā)生附壁血栓情況，可引發(fā)患者出現(xiàn)腦梗死病癥。當(dāng)患者為不同血壓類型時，動態(tài)動脈硬化指數(shù)不同，反杓型高血壓患者動脈粥樣硬化病變明顯，導(dǎo)致患者痊愈后有不良反應(yīng)出現(xiàn)。

1.2 糖尿病

在患缺血性卒中患者中，當(dāng)患者有糖尿病時，其患病的風(fēng)險性增加，這種情況體現(xiàn)在所有年齡段中，當(dāng)患有糖尿病為年輕人，其患有腦卒中的概率大大增加。糖會對患者的血管產(chǎn)生影響，導(dǎo)致其病變發(fā)生，從而導(dǎo)致腦卒中情況出現(xiàn)。當(dāng)患者體內(nèi)的高血糖對血管中存在的內(nèi)皮細胞產(chǎn)生影響，加強其細胞間黏附的分子，促使其表達，并且對血管的內(nèi)皮功能進行破壞，導(dǎo)致其細胞可經(jīng)由無氧效果產(chǎn)生乳酸，當(dāng)乳酸進行堆積后，會影響細胞內(nèi)的線粒體出現(xiàn)損傷，進而導(dǎo)致其死亡。當(dāng)患者出現(xiàn)腦梗死情況后，會有應(yīng)激反應(yīng)情況發(fā)生，促使人體內(nèi)部血糖出現(xiàn)升高，進而引發(fā)惡性循環(huán)。當(dāng)患者患有糖尿病后，會增加患者大動脈粥樣硬化腦梗死情況。

1.3 高血脂

當(dāng)患者的低密度脂蛋白的膽固醇，以及血清總膽固醇出現(xiàn)升高情況后，導(dǎo)致患者患缺血性中風(fēng)情況增加。主要由于其中的動脈粥樣硬化指標，當(dāng)患者出現(xiàn)脂質(zhì)代謝紊亂的情況時，其關(guān)聯(lián)性較大。吳義忠等在研究選取80 例健康人和40 例腦梗死患者進行對比時，發(fā)現(xiàn)腦梗死患者在頸動脈內(nèi)中膜厚度情況方面，以及斑塊檢出率等指標高于健康人，從而得出結(jié)論，頸動脈膜厚度與低密度脂蛋白膽固醇有著關(guān)聯(lián)性。腦卒中患者的發(fā)病與頸動脈粥樣斑塊形成有較為緊密的聯(lián)系。

1.4 頸動脈血管粥樣硬化狹窄或斑塊形成

常曉贊等指出當(dāng)對動脈粥樣硬化進行研究后發(fā)現(xiàn)，由于其為慢性和急性區(qū)分點，并且可以對人體多處血管產(chǎn)生影響，并且粥樣硬化易發(fā)生在人體的頸動脈處。在人體腦動脈，頸動脈為其主要提供血液的血管，其可對腦血流產(chǎn)生影響較大。當(dāng)患者的顱外段頸動脈處發(fā)生狹窄，其可增加患者患缺血性中風(fēng)的概率。當(dāng)人體頸動脈粥樣硬化可導(dǎo)致缺血性中風(fēng)，主要發(fā)展過程是，當(dāng)粥樣硬化斑塊出現(xiàn)不斷增加時，其導(dǎo)致患者血管局部發(fā)生阻塞情況，當(dāng)表面的斑塊對患者體內(nèi)的血小板以及凝血因子激活后，可引發(fā)在激活處形成血栓，當(dāng)血栓受到血管遠端的擠壓后，其會隨著頸動脈進行發(fā)展，進而導(dǎo)致缺血性卒中發(fā)生。當(dāng)患者血管內(nèi)的斑塊出現(xiàn)脫落情況后，其可導(dǎo)致血栓形成風(fēng)險增加。頸動脈斑塊導(dǎo)致腦梗死的原因可能為：（1）頸部動脈血管狹窄或斑塊阻塞血管，使遠端血管涌注量不足，導(dǎo)致分水嶺區(qū)缺血，形成邊緣帶梗死或低涯注區(qū)梗死。（2）斑塊不穩(wěn)定破碎，隨血流沖刷，或破裂斑塊表面膠原纖維暴露，使血小板和凝血因子被滋活，形成血栓導(dǎo)致腦梗死。

1.5 吸煙

吸煙是缺血性中風(fēng)的危險因素之一。吸煙量越大，吸煙時間越長，缺血性中風(fēng)的發(fā)病率和病死率越高，而且長期被動吸煙也可增加腦卒中的發(fā)病危險。既往吸煙者在50 歲之前都會有50%的缺血性腦卒中超額危險。吸煙被廣泛認為是引起腦梗死的重要危險因素之一，而其也是一項可以被改變的危險因素，并且吸煙對人體的危害與吸煙的時間及數(shù)量相關(guān)。共中吸煙對頸動脈斑塊形成的影響可能如下：（1）促進LDL 氧化修飾及降低高密脂蛋白水平，通過組織缺氧及氧化應(yīng)激等過程損傷內(nèi)皮功能；（2）增加了血小板的黏附及聚集，導(dǎo)致凝血功能紊亂；（3）能提高白細胞表面黏附分子的表達，從而改變血流特性，使血管堵塞；（4）尼古丁可刺激交感神經(jīng)，使兒茶酚胺和加壓素分泌增加，促進平滑肌細胞增殖，導(dǎo)致細胞缺氧，能量代謝障礙。

2.缺血性腦卒中尤瑞克林治療研究進展

2.1 藥物特點

尤瑞克林為人尿激肽原酶，具體由238 個氨基酸組成的糖蛋白，為組織型激肽原酶，能裂解激肽原，從而產(chǎn)生激肽。當(dāng)對此種藥物進行注射時，具有較強的纖溶活性，從而對血小板的聚集進行抑制，達到抗氧化的目的，對血管的內(nèi)皮功能進行改善，從而對單核細胞趨化進行抑制，進一步控制單核巨噬細胞在患者缺血區(qū)域的聚集，對血管的平滑肌細胞產(chǎn)生一定的影響。此種藥物是近些年研究成功的一種藥物，推薦在患者急性期使用。其藥理作用是通過對人體尿液中取得的蛋白質(zhì)水解酶，獲得激肽原和血管舒張素。此外，尤瑞克林對離體動脈具有舒張性作用，對體內(nèi)血小板的聚集進行抑制，并且對身體內(nèi)紅細胞的變形能力進行增強。還可對人體的神經(jīng)性功能進行保護，可對小血管進行挑選性的擴張，從而影響損傷性部位，提升循環(huán)功能，降低損傷部位的炎癥性反應(yīng)的發(fā)生。

2.2 對腦梗死病癥的治療機制

焦彥嶺指出此種藥物主要通過對缺血部位的血管進行擴張，并且具有一定的選擇性?？赏ㄟ^對患者的病癥進行改善，從而提升血供能力，保證患者的腦組織可以對血流量進行增加，進而對血管生成產(chǎn)生作用，以及對患者體內(nèi)紅細胞的變形能力進行增強。當(dāng)患者服用此藥物治療時，可提升患者體內(nèi)紅細胞能力（氧解離）。其主要通過選擇性地對微血管進行擴張，促使患者腦血管的儲備能力進行擴張，此種情況的作用方式為，患者服用一定劑量的藥物后，對患者體內(nèi)的血小板進行作用，主要通過抑制聚集，從而提升患者的體內(nèi)紅細胞的變形能力。為研究機制的正確性，通過對兔子進行試驗，方法為對兔子體內(nèi)注射玻璃珠使其在兔子的頸內(nèi)動脈中，同時對兔子動脈出現(xiàn)堵塞情況。對兔子身體內(nèi)注射尤瑞克林，結(jié)果顯示使用藥物治療后，兔子血管出現(xiàn)擴張情況。主要對細小的動脈進行擴張，并且擴張的效果明顯高于對粗動脈的擴張。當(dāng)對血管擴張的同時，還會對患者腦梗死發(fā)生后，腦組織中，血管中氧氣攝入，以及對葡萄糖代謝功能產(chǎn)生影響。這種變化對患者的腦電圖中發(fā)生的皮層異常情況，對其自發(fā)性改善，從而對患者腦梗死面積進行控制，阻止繼續(xù)發(fā)展。

當(dāng)患者為急性腦梗死病癥時，發(fā)病的機制主要集中于患者的血管壁中，通過對結(jié)構(gòu)以及功能方面產(chǎn)生影響，導(dǎo)致患者出現(xiàn)血管異常收縮情況，細胞內(nèi)的內(nèi)皮素出現(xiàn)大量的釋放，引發(fā)患者出現(xiàn)病變的部位血流量降低，從而對患者病情的發(fā)展產(chǎn)生較大的影響。當(dāng)患者采用尤瑞克林治療時，可通過對心肌缺血情況，以及腦組織缺血情況下，提升對患者體內(nèi)內(nèi)皮細胞的保護能力，促進患者體內(nèi)的毛細血管側(cè)支供血的順暢性。如果當(dāng)患者體內(nèi)出現(xiàn)病變?nèi)毖闆r時，藥物就立刻對血管側(cè)支的循環(huán)功能提供作用，進而降低患者病情的發(fā)展。此藥物還具有促使血管再生的能力，從而提升灌注的能力。

2.3 藥物臨床應(yīng)用

趙宇指出在急性腦梗死患者中，應(yīng)對血管進行選擇性的擴張，其他血管藥物無此項功能，尤瑞克林具有此種功能，并且效果較好。并且此種藥物能夠較好地為患者缺血的組織提供氧氣。當(dāng)對腦梗死患者研究后發(fā)現(xiàn)患者使用此種藥物進行治療，可對患者的病情進行改善。

在人體大腦組織中，組織激肽對NO 產(chǎn)生較大的影響，通過增強以及對凋亡的飲子進行抑制，從而對細胞的凋亡進行抑制。當(dāng)對大鼠研究，具體方法為向大鼠體內(nèi)注射此種藥物，研究其是否會對缺血性腦組織進行保護。大鼠體內(nèi)研究發(fā)現(xiàn)，大腦中腦梗死的面積進行控制，并且對大鼠的神經(jīng)癥狀進行改善，還可對患病大鼠的大腦內(nèi)含水量進行控制，促使含水量下降。

2.4 不良反應(yīng)情況

相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)，此種藥物較為安全，但有部分患者在使用此種藥物治療后，會出現(xiàn)一定的反應(yīng)情況。發(fā)生癥狀的表現(xiàn)為：患者出現(xiàn)面部潮紅以及發(fā)熱情況，或者出現(xiàn)嘔吐和惡心的情況，當(dāng)患者進行注射治療時，對注射部位觀察，會有瘙癢的情況發(fā)生，當(dāng)此種情況發(fā)生時，患者不要過于緊張，應(yīng)控制藥物注射速度，從而降低反應(yīng)的發(fā)生。

2.5 藥物使用注意事項

在使用藥物時，應(yīng)對患者的過敏藥物史進行詳細的詢問，防止患者出現(xiàn)反應(yīng)情況。當(dāng)患者用藥時，可能出現(xiàn)對藥物較為敏感的患者，會影響患者的血壓情況。當(dāng)患者接受治療時，應(yīng)密切關(guān)注患者的狀態(tài)，以及對血壓進行測量，防止患者出現(xiàn)血壓急速下降的情況。同時，應(yīng)對藥物的滴注速度進行把控，防止藥物過快滴注，增加反應(yīng)。

3.結(jié)論

由于患腦梗死病癥的原因較多，通過對腦梗死的高風(fēng)險因素以及尤瑞克林藥物對腦梗死患者的治療機制等方面進行分析，探究其對患者治療效果以及對病變情況的影響，從而得出此種藥物治療安全性和有效性較高，并且不良反應(yīng)情況發(fā)生較低，值得在臨床應(yīng)用。