王晶 王夢(mèng)雨

摘? 要：目的? 研究在治療冠脈介入術(shù)（PCI）中無復(fù)流采取替羅非班與三磷酸腺苷（ATP）治療的臨床效果。方法? 選取2020年5月～2021年5月呼和浩特市第一醫(yī)院收治的60例PCI術(shù)中無復(fù)流患者作為研究對(duì)象，使用隨機(jī)數(shù)表法將患者分為替羅非班組和ATP組，每組30例。替羅非班組采取替羅非班治療，ATP組采取ATP治療。對(duì)比兩組治療后臨床效果，觀察兩組心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）血流分級(jí)以及不良反應(yīng)發(fā)生情況，檢測(cè)兩組治療前、后肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-ABP）指標(biāo)變化情況，觀察兩組無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間，同時(shí)檢測(cè)兩組炎癥因子指標(biāo)[白細(xì)胞介素（IL）-10、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）]。結(jié)果? 對(duì)比替羅非班組，ATP組TIMI血流分級(jí)3級(jí)發(fā)生率顯著升高（P<0.05）;兩組不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）;治療前兩組CK-MB、H-ABP指標(biāo)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，相較于替羅非班組，ATP組指標(biāo)均降低（P<0.05）;ATP組較替羅非班組無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間顯著縮短（P<0.05）;治療前兩組IL-10、hs-CRP指標(biāo)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后，與替羅非班組相比，ATP組指標(biāo)均降低（P<0.05）。結(jié)論? 對(duì)PCI術(shù)中無復(fù)流患者給予ATP治療具有良好的臨床效果，可顯著降低炎癥因子水平，且具有心肌保護(hù)作用，改善預(yù)后，加快患者康復(fù)速度，值得借鑒。

關(guān)鍵詞：冠脈介入術(shù);替羅非班;三磷酸腺苷

中圖分類號(hào)：R543? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A? ? 文章編號(hào)：1009-8011（2022）-3-0178-03

冠脈介入術(shù)（PCI）是臨床上治療急性冠脈綜合征的有效方式，可使缺血心肌獲取血流灌注，以此減輕缺氧、缺血對(duì)心肌造成的損傷，改善預(yù)后。但PCI治療在術(shù)中或術(shù)后可引起冠狀動(dòng)脈再通后缺血心肌組織未能恢復(fù)血流灌注現(xiàn)象，稱之為冠狀動(dòng)脈無復(fù)流，若不盡早采取有效的干預(yù)措施，將會(huì)對(duì)PCI治療效果產(chǎn)生嚴(yán)重影響[1]。既往臨床多采取替羅非班進(jìn)行治療，該藥可最大限度拮抗血小板激活，阻止微血栓形成，改善血管內(nèi)皮功能紊亂，但效果不確切。三磷酸腺苷（ATP）可經(jīng)過P2受體介導(dǎo)血管活性物質(zhì)釋放，進(jìn)而減輕心肌缺血性損傷，發(fā)揮保護(hù)微循環(huán)的作用[2]。因此本文就呼和浩特市第一醫(yī)院選取的60例PCI術(shù)中無復(fù)流患者進(jìn)行分析，研究替羅非班與ATP治療的臨床效果，闡述如下。

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

將呼和浩特市第一醫(yī)院2020年5月～2021年5月收治的60例PCI術(shù)中無復(fù)流患者納入研究。隨機(jī)數(shù)表法將60例患者分為ATP組與替羅非班組，每組30例。ATP組男、女各18、12例，年齡40～65歲，平均年齡（52.36±4.17）歲。替羅非班組男、女各19、11例，年齡40～65歲，平均年齡（51.98±4.27）歲。兩組資料對(duì)比無顯著差異（P>0.05）。所有患者均知情同意。本次研究經(jīng)呼和浩特市第一醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)[批號(hào)：2019年審（22）號(hào)]。

1.2? 納排標(biāo)準(zhǔn)

入組標(biāo)準(zhǔn)：①均符合《中國經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南（2016）解讀》[3]PCI手術(shù)指征;②PCI術(shù)中在支架植入后產(chǎn)生無復(fù)流現(xiàn)象。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴肝、腎等其他器官功能衰竭;②與患者溝通存在障礙。

1.3? 方法

替羅非班組給予替羅非班治療，在PCI術(shù)中出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象后，應(yīng)立即經(jīng)指引導(dǎo)管冠狀動(dòng)脈注入鹽酸替羅非班注射液（生產(chǎn)企業(yè)：DSM Pharmaceuticals，Inc，.國藥準(zhǔn)字 H20150589，規(guī)格 50 mL：12.5 mg）10 μg/kg，3 min內(nèi)注射完畢，隨后以0.75 μg/（kg·min）劑量維持靜脈滴注24 h。ATP組給予ATP二鈉注射液（生產(chǎn)企業(yè)：天津藥業(yè)焦作有限公司，國藥準(zhǔn)字 H20013207，規(guī)格 2 mL：20 mg）治療，將20 mg注入0.9%氯化鈉溶液稀釋到20 mL，隨后抽取1 mL藥液加入0.9%氯化鈉溶液9 mL稀釋到10 mL，抽取其中1 mL含100 μgATP，將其稀釋到10 mL備用。在術(shù)中無復(fù)流狀況下，由專人進(jìn)行配置、抽取藥物，經(jīng)微導(dǎo)管冠脈注射，對(duì)患者進(jìn)行治療。

1.4? 觀察指標(biāo)

觀察兩組治療過后心肌梗死溶栓試驗(yàn)（TIMI）血流分級(jí)情況，TIMI血流分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)[4]。0級(jí)：無灌注，閉塞血管遠(yuǎn)端無血流;1級(jí)：造影劑穿過伴微量灌注，冠脈狹窄遠(yuǎn)端無法完全充盈;2級(jí)：冠脈狹窄遠(yuǎn)端能夠完全充盈，但顯影較慢，造影劑消除慢;3級(jí)：冠脈遠(yuǎn)端完全且快速充盈與消除，與正常冠脈相同。統(tǒng)計(jì)兩組心絞痛再發(fā)率、心肌梗死發(fā)生率等不良反應(yīng)發(fā)生情況。在治療前、治療后1 d采集兩組患者肘靜脈血5 mL，離心后使用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)患者肌酸激酶同工酶（CK-MB）、心臟型脂肪酸結(jié)合蛋白（H-ABP）指標(biāo)變化情況。同時(shí)對(duì)比兩組無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間。觀察兩組白介素（IL）-10、超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP）指標(biāo)。

1.5? 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS 20.0 對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料采用（x±s）表示，行t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料采用[n（%）]表示，行χ2檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2? 結(jié)果

2.1? 兩組治療后TIMI血流分級(jí)與不良反應(yīng)發(fā)生率對(duì)比

ATP組治療后TIMI血流分級(jí)顯著優(yōu)于替羅非班組（P<0.05），ATP組不良反應(yīng)發(fā)生率為6.67%，較替羅非班組的13.33%顯著降低，但兩組對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。見表1。

2.2? 兩組心肌損傷指標(biāo)與無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間對(duì)比

治療前兩組CK-MB、H-FABP指標(biāo)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后ATP組指標(biāo)均低于替羅非班組，無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間短于替羅非班組，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2.3? 兩組血清炎性因子指標(biāo)對(duì)比

治療前兩組IL-10、hs-CRP指標(biāo)對(duì)比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），治療后ATP組均低于替羅非班組（P<0.05）。見表3。

3? 討論

目前針對(duì)PCI術(shù)中無復(fù)流現(xiàn)象尚未闡明具體發(fā)生機(jī)制，多項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，該病發(fā)生可能與微血栓栓塞、氧自由基、機(jī)械性壓迫等因素影響有關(guān)，術(shù)后患者極易引起多種不良反應(yīng)，嚴(yán)重影響患者預(yù)后恢復(fù)[5]。

替羅非班是一種抗血小板藥物，是PCI術(shù)中最常使用的冠脈內(nèi)注射藥物，可拮抗血小板表面的Ⅱb/Ⅲa受體，同時(shí)可有效阻止血小板與纖維蛋白原結(jié)合，以此抑制血小板聚集、預(yù)防微血栓形成[6]。ATP是一種新型治療藥物，近年來在治療心功能不全、心肌等方面疾病具有一定的積極作用，該藥能夠起到有效的營養(yǎng)心肌、改善心肌代謝作用。本文研究顯示，治療后ATP組TIMI血流分級(jí)較替羅非班組優(yōu)，表明ATP治療效果更佳，可促進(jìn)患者預(yù)后恢復(fù)，分析原因在于，ATP可有效降解腺苷，此外，ATP可激動(dòng)血管內(nèi)皮P2受體，促使一氧化氮（NO）釋放，引發(fā)血管擴(kuò)張，改善血流分級(jí)。ATP組不良反應(yīng)發(fā)生率較替羅非班組低，得出ATP治療具有較高的安全性，但兩組對(duì)比無差異，可能是源于本次研究數(shù)量少、研究時(shí)間短等因素影響，故在今后研究中可進(jìn)一步增加樣本數(shù)，延長研究時(shí)間等，以深入分析替羅非班與ATP治療PCI術(shù)后無復(fù)流安全性。CK-MB主要存在于動(dòng)物心臟、骨骼肌、腦等組織細(xì)胞質(zhì)與線粒體中，可有效反映心肌損傷程度;H-FABP是一種心肌缺血的高敏早期標(biāo)志物。本文研究顯示，治療后ATP組較替羅非班組CK-MB、H-FABP指標(biāo)均低，無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間較短，由此得出，ATP治療PCI術(shù)中無復(fù)流，可顯著減輕心肌損傷，促進(jìn)患者預(yù)后恢復(fù)。分析原因在于，ATP受體（P2受體）廣泛分布在心血管系統(tǒng)中，可有效激動(dòng)血管內(nèi)皮P2受體，進(jìn)而起到保護(hù)微循環(huán)、減輕心肌損傷的作用，加快無復(fù)流恢復(fù)時(shí)間。IL-10可有效抑制炎癥細(xì)胞因子;hs-CRP是機(jī)體受到微生物入侵或組織損傷等炎癥刺激時(shí)干細(xì)胞合成的急性相蛋白。本文研究得出，治療后ATP組較替羅非班組IL-10、hs-CRP指標(biāo)低，表明ATP可有效抑制PCI術(shù)中無復(fù)流患者炎癥反應(yīng)，加快患者術(shù)后康復(fù)速度。分析原因認(rèn)為，在不同細(xì)胞中，ATP能夠通過不同P2受體發(fā)揮不同的生物學(xué)作用，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)，能夠通過P2受體抑制炎癥細(xì)胞因子分泌。

綜上所述，將ATP應(yīng)用于PCI術(shù)中無復(fù)流治療可保障治療效果，改善TIMI血流分級(jí)，抑制炎性反應(yīng)，且可減輕患者心肌損傷，促進(jìn)其預(yù)后恢復(fù)，值得應(yīng)用。

參考文獻(xiàn)

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