陳煥霞

（諸城市人民醫(yī)院耳鼻喉科，山東濰坊 262200）

慢性鼻竇炎是發(fā)生于鼻竇黏膜的慢性炎癥性疾病，主要表現(xiàn)為鼻塞、流涕、頭面部脹痛等癥狀，對患者的日常生活及學(xué)習(xí)工作造成極為嚴(yán)重的影響[1]。近年來，有研究發(fā)現(xiàn)鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)可準(zhǔn)確定位腫瘤部位，保留正常的黏膜和骨結(jié)構(gòu)，徹底清除病變組織，增大鼻竇開口，減輕患者痛苦，但該手術(shù)在消除鼻竇黏膜炎癥的作用有限，單獨使用效果不佳[2]。枸地氯雷他定是一種非鎮(zhèn)靜性的長效組胺拮抗劑，具有強大的、選擇性的拮抗外周H受體作用和抗炎作用，其可有效緩解炎癥癥狀[3]。該文旨在探討慢性鼻竇炎患者使用枸地氯雷他定聯(lián)合鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)對機體免疫功能及炎癥反應(yīng)的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2019年2月至2021年2月諸城市人民醫(yī)院收治的90例慢性鼻竇炎患者，采用隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各45例。對照組男性24例，女性21例；年齡18~55歲，平均（37.70±8.31）歲，病程1~12年，平均（5.80±2.21）年。觀察組男性23例，女性22例；年齡19~56歲，平均年齡（38.20±8.42）歲，病程2~13年，平均（5.84±2.25）年。兩組患者基礎(chǔ)資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），可比。此次研究經(jīng)諸城市人民醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審批并展開。家屬及患者知情同意并簽署知情同意書。診斷標(biāo)準(zhǔn)：參照《慢性鼻-鼻竇炎診斷和治療指南（2012年）》[4]中的診斷標(biāo)準(zhǔn)。納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合上述診斷標(biāo)準(zhǔn)并經(jīng)臨床確診者；②鼻內(nèi)鏡檢查結(jié)果顯示鼻道、下、中鼻甲黏膜水腫者；③存在反復(fù)鼻塞等癥狀者等。排除標(biāo)準(zhǔn)：①伴有多種惡性疾病者；②對本研究藥物過敏者等。

1.2 治療方法 予以對照組患者鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)：對患者進行全麻，對患者出現(xiàn)病變的鼻腔進行開放處理，在手術(shù)解除鼻腔堵塞的同時應(yīng)盡量保留正常的黏膜，術(shù)后常規(guī)鼻腔沖洗。觀察組患者在對照組患者基礎(chǔ)上術(shù)前給予枸地氯雷他定（揚子江藥業(yè)集團廣州海瑞藥業(yè)有限公司；國藥準(zhǔn)字：H20090138；規(guī)格：8.8 mg/片）進行口服治療，8.8 mg/次，1次/d。兩組治療周期均為3周。

1.3 觀察指標(biāo) ①依據(jù)《慢性鼻-鼻竇炎診斷和治療指南（2012年）》[4]比較兩組患者治療后臨床療效。痊愈：患者臨床癥狀完全消失；有效：患者臨床癥狀明顯好轉(zhuǎn)；無效：患者臨床癥狀出現(xiàn)加重或未見明顯緩解，總有效率=痊愈率+有效率。②比較兩組血清總免疫球蛋白E（TIgE），嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白（ECP）水平，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗（ELISA）檢測血清（治療前及治療后，抽取約3 mL兩組患者靜脈血，離心機參數(shù)：3 000 r/min、10 min）TIgE，ECP水平。③比較兩組患者血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）及白介素-8（IL-8）等炎性因子水平，取另外3 mL靜脈血，血清制備方法同②，采用ELISA檢測血清IL-8、TNF-αIL-6及水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)分析 此試驗規(guī)定用t檢驗以（±s）表示的計量資料，用χ2檢驗以[例(%)]表示計數(shù)資料，并將SPSS 23.0統(tǒng)計軟件作為數(shù)據(jù)分析使用，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床療效比較 治療后，對照組總有效率（80.00%），較觀察組（97.78%）相比更低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05)，見表1。

表1 兩組患者臨床療效比較[例(%)]

2.2 兩組患者血清TIgE、ECP水平比較 較治療前比，治療后兩組血清TIgE，ECP水平均降低，且觀察組較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者血清TIgE、ECP水平比較（±s）

表2 兩組患者血清TIgE、ECP水平比較（±s）

注：與治療前比，*P＜0.05。TIgE：總免疫球蛋白E；ECP：嗜酸性粒細(xì)胞陽離子蛋白。

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2.3 兩組患者炎性因子水平比較 較治療前比，治療后兩組血清IL-8、IL-6及TNF-α水平均降低，且觀察組較對照組低，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子水平比較（±s）

表3 兩組患者炎性因子水平比較（±s）

注：與治療前比，*P＜0.05。TNF-α：腫瘤壞死因子-α；IL-6：白介素-6；IL-8：白介素-8。

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3 討論

慢性鼻竇炎是發(fā)生于鼻竇黏膜的慢性炎性疾病，傳統(tǒng)觀點認(rèn)為傳染、變態(tài)反應(yīng)、鼻腔鼻竇解剖學(xué)異常是三大主要致病因素[5]。鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)可在保留患者鼻腔內(nèi)正常黏膜結(jié)構(gòu)的基礎(chǔ)上，對病變位置進行清除，并形成良好通氣及引流，對黏膜形態(tài)的恢復(fù)具有一定的促進作用，但多數(shù)慢性鼻竇炎患者存在變態(tài)反應(yīng)，可嚴(yán)重影響鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)療效[6]。

枸地氯雷他定是一種非鎮(zhèn)靜性的長效組胺拮抗劑，可針對性地拮抗外周H受體，其通過口服入體后見效快，生物利用度高，抑制血管滲出，減少組織水腫，且具有高度的選擇性[7]。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組總有效率高于對照組，表明枸地氯雷他定聯(lián)合鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)治療慢性鼻竇炎效果良好，與王陳榮[8]研究結(jié)果一致。TIgE是反應(yīng)機體變態(tài)反應(yīng)程度的有效監(jiān)測指標(biāo)，其中免疫球蛋白E（IgE）半衰期短，可促進慢性鼻竇炎進程；ECP可以誘導(dǎo)肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞釋放組胺，參與一系列變態(tài)反應(yīng)病理過程，其水平升高，可加重患者變態(tài)反應(yīng)水平[9]。IL-6、TNF-α是初級炎癥因子，具有多種促炎活性，其水平升高，可促進炎性反應(yīng)進程[10]。枸地氯雷他定可通過選擇性競爭抑制組胺H1受體和肥大細(xì)胞釋放組胺，同時抑制炎癥初期和進展期多環(huán)節(jié)炎癥介質(zhì)釋放，抑制嗜酸性粒細(xì)胞趨化和黏附以及超氧化物生成，從而發(fā)揮抗炎作用。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組血清TIgE、ECP、TNF-α、IL-6及IL-8水平均較對照組低，表明枸地氯雷他定可抑制慢性鼻竇炎患者炎癥反應(yīng)的發(fā)生，減少機體內(nèi)變態(tài)反應(yīng)，與郝文東[11]研究結(jié)果一致。

綜上，枸地氯雷他定聯(lián)合鼻竇內(nèi)窺鏡手術(shù)可有效緩解慢性鼻竇炎患者炎癥反應(yīng)，減少機體內(nèi)變態(tài)反應(yīng)，且療效顯著，臨床上值得進一步推廣。