賈珊珊，宋炳慧，王書清，王 釗，張 瑤

（齊齊哈爾市第一醫(yī)院1.內科；2.心內科，黑龍江 齊齊哈爾 161005）

急性心肌梗死（acute mycardia infarctin，AMI）是一種嚴重的心血管疾病，患者住院期間可出現(xiàn)心力衰竭、心律失常等心血管疾病不良事件，并且該病具有較高的致死率[1]。臨床中AMI患者多采用經(jīng)皮冠狀動脈介入術（PCI）進行治療，但是術后仍有部分患者相關梗死血管出現(xiàn)血流速度慢甚至無復流等現(xiàn)象，增加心力衰竭的發(fā)生概率，影響患者預后，因此術后還需進行相應的對癥治療。血栓抽吸是針對動脈內血栓的一種治療方法，應用在AMI患者進行PCI術前，能夠吸出粥樣斑塊碎片和血栓，提高心肌循環(huán)灌注量，改善預后[2]。伊伐布雷定應用在術后能夠有效減少竇性心律的發(fā)生，且具有抗心絞痛的作用[3]?；诖耍疚闹荚谔接懸练ゲ祭锥?lián)合血栓抽吸對AMI行PCI治療的患者心功能與斑塊穩(wěn)定性標志物水平的影響，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2020年4月至10月于齊齊哈爾市第一醫(yī)院接受PCI治療的130例AMI患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組和試驗組，各65例。對照組患者中男性38例，女性27例；年齡27～73歲，平均（44.35±1.37）歲；體質量指數(shù)（BMI）21～25 kg/m2，平均（24.11±0.58） kg/m2。試驗組患者中男性37例，女性28例；年齡26～72歲，平均（44.65±2.18）歲；BMI 20～25 kg/m2，平均（24.08±0.56） kg/m2。兩組患者一般資料相比，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。納入標準：符合《急性ST段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[4]中的診斷標準者；心電圖顯示至少2個相鄰導聯(lián)ST段抬高，伴或不伴心肌酶升高者；發(fā)病至入院時間≤ 12 h者等。排除標準：近半年有外傷、手術史者；入院前已接受過溶栓治療者；肝、腎功能嚴重不全者；對本研究所用藥物過敏者等。患者或家屬簽署知情同意書，且本研究經(jīng)院內醫(yī)學倫理委員會批準。

1.2 方法 對照組患者采用常規(guī)治療方案進行治療，術前使用常規(guī)藥物減少患者血小板凝聚、強化降脂、改善心肌缺血等，然后實行PCI術，術后患者接受利尿、降壓、擴血管及抗凝等常規(guī)治療。試驗組患者在對照組的基礎上采用伊伐布雷定聯(lián)合血栓抽吸方法進行治療，操作如下：在PCI術前對患者進行血栓抽吸，利用導絲穿過病變血管，對血栓進行抽吸，直至血栓消失或減少，血栓抽吸完成后，再進行正常PCI術治療。術后給予鹽酸伊伐布雷定片（Les Laboratoires Servier，注冊證號H20150272，規(guī)格：5 mg/片）對患者進行后續(xù)治療，2.5 mg/次，2次/d。兩組患者均治療8周。

1.3 觀察指標 ①對比兩組患者治療前、治療4、8周后的心功能。心功能通過6 min步行試驗（6MWT）進行比較，6MWT具體方法為在室內平坦的地面上劃出一段30 m的直線距離，讓患者在6 min內沿直線做往返運動，6 min結束后記錄患者的步行距離。②對比兩組患者治療前后斑塊穩(wěn)定性標志物水平。采集兩組患者空腹靜脈血5 mL，以3 000 r/min轉速離心10 min，分離血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測血清丙二醛（MDA）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。③對比兩組患者治療前后血管內皮功能指標水平。血液采集方法同②，放入抗凝管中抗凝，取血漿，采用免疫測定法測量血管內皮素1（ET-1）水平，采用彩色多普勒超聲診斷儀監(jiān)測血管內皮舒張功能指數(shù)（FMD）。④對比兩組患者炎性因子水平。血液采集、血清制備方法同②，血清高敏-C反應蛋白（hs-CRP）、白介素-6（IL-6）水平檢測方法同②。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 24.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以(±s)描述，組間比較采用t檢驗，多時間點間計量資料比較采用重復測量方差分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 心功能 與治療前比，治療4、8周后，兩組患者6MWT距離均延長，且試驗組長于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者心功能比較(±s, m)

表1 兩組患者心功能比較(±s, m)

注：與治療前比，*P＜0.05，與治療4周后比，#P＜0.05。6MWT：6 min步行試驗。

組別 例數(shù) 6MWT治療前 治療4周后 治療8周后對照組 65 274.82±17.86 298.42±18.24*314.43±14.62*#試驗組 65 275.34±23.52 352.15±20.29*462.35±15.63*#t值 0.142 15.877 55.723 P值＞0.05＜0.05＜0.05

2.2 斑塊穩(wěn)定性標志物水平 與治療前比，治療后兩組患者血清MDA、CK-MB水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者斑塊穩(wěn)定性標志物水平比較(±s)

表2 兩組患者斑塊穩(wěn)定性標志物水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。MDA：丙二醛；CK-MB：心肌型肌酸激酶同工酶。

組別 例數(shù) MDA(ng/mL) CK-MB(mg/mL)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 65 6.40±0.62 4.86±0.54*146.73±11.20 113.52±16.54*試驗組 65 6.31±0.72 3.21±0.34*146.24±13.45 76.14±15.24*t值 0.764 20.847 0.226 13.400 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.3 血管內皮功能 與治療前比，治療后兩組患者血清ET-1水平均降低，且試驗組低于對照組；而兩組患者FMD水平均升高，且試驗組高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表 3。

表3 兩組患者血管內皮功能比較(±s)

表3 兩組患者血管內皮功能比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。ET-1：血管內皮素1；FMD：血管內皮舒張功能指數(shù)。

組別 例數(shù) ET-1(ng/L) FMD(%)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 65 103.64±14.93 87.28±13.65*3.97±0.61 5.12±0.34*試驗組 65 103.51±15.13 61.40±10.58*3.86±0.52 6.84±0.17*t值 0.048 12.082 1.106 36.480 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.4 炎性因子水平 與治療前比，治療后兩組患者血清hs-CRP、IL-6水平均降低，且試驗組低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表4。

表4 兩組患者炎性因子水平比較(±s)

表4 兩組患者炎性因子水平比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。hs-CRP：超敏-C反應蛋白；IL-6：白介素-6。

組別 例數(shù) hs-CRP(mg/L) IL-6(ng/L)治療前 治療后 治療前 治療后對照組 65 6.37±1.52 4.11±0.76*4.79±0.75 2.74±0.41*試驗組 65 6.32±1.41 2.84±0.83*4.81±0.73 2.42±0.23*t值 0.194 9.098 0.154 5.488 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

動脈粥樣硬化斑塊破裂和繼發(fā)的血栓形成是AMI發(fā)生的主要原因，可造成血管閉塞，從而影響血流運行與正常心肌功能，導致心肌壞死[5]。在患者發(fā)病早期進行PCI治療，能夠疏通梗死動脈，使心肌恢復正常灌注，從而挽救患者生命，保障患者的術后生活質量。但是介入治療可導致新鮮血栓破裂，血栓和斑塊碎片引起遠端微循環(huán)栓塞的發(fā)生，影響患者心肌正常血供，導致患者再發(fā)心絞痛、心肌梗死、心力衰竭，甚至死亡[6]。因此，需采取相應措施以保證手術成功。

在PCI術前進行血栓抽吸能夠清除脂質碎片、血小板，有效改變患者術前的血栓狀態(tài)，避免栓子脫落引起遠端微血栓，從而對微循環(huán)起到保護作用，有助于改善患者預后[7]。伊伐布雷定能夠減少鈉離子向細胞內轉移，抑制竇房結自律，下調竇性心律，減少心肌耗氧量，延長心肌舒張灌流時間，且無負性肌力和降壓作用[8]。本研究結果顯示，治療4、8周后試驗組患者6MWT距離均長于對照組，且治療后試驗組患者血清MDA、CK-MB水平均低于對照組，表明伊伐布雷定聯(lián)合血栓抽吸能夠有效提高AMI行PCI患者頸動脈斑塊的穩(wěn)定性，改善患者心功能，從而促進病情好轉。AMI的發(fā)生與患者血管狹窄有關，而血管狹窄主要因患者正常內皮功能損傷所致。血管內皮損傷將造成血管壁出現(xiàn)重構，刺激內源性縮血管活性肽ET-1分泌，從而促使血管收縮，加重血管內膜損傷，導致巨噬細胞浸潤，使得平滑肌細胞遷移和增殖，進而促進動脈粥樣硬化形成；FMD是內皮細胞功能的重要指標之一，可直接反映患者內皮功能的損傷程度。另外，血清炎性因子hs-CRP、IL-6可促進血栓形成，參與動脈粥樣硬化斑塊的發(fā)生與演變過程。伊伐布雷定能夠減輕炎癥反應和氧化應激，增加冠脈血流，抑制惡性心律失常的發(fā)生，保護心室肌細胞的活力[9]。本研究中，治療后試驗組患者的血清ET-1、hs-CRP、IL-6水平均低于對照組，F(xiàn)MD水平高于對照組，表明伊伐布雷定聯(lián)合血栓抽吸能夠有效改善AMI行PCI治療的患者血管內皮功能，減輕患者體內炎性因子水平，從而促進病情好轉。

綜上，伊伐布雷定聯(lián)合血栓抽吸能夠提高AMI行PCI治療的患者頸動脈斑塊的穩(wěn)定性，改善患者心功能與血管內皮功能，同時減輕患者體內炎性因子水平，從而促進病情好轉，值得臨床進一步研究。