鄧鎮(zhèn)鋒，孔祥偉，梁朝礦，黃承噸，鄧善茵

（懷集縣人民醫(yī)院重癥醫(yī)學科，廣東 肇慶 526400）

重癥感染性休克是指機體被病原微生物入侵引發(fā)全身炎癥反應和免疫應激，炎癥因子、免疫相關因子等細胞因子大量釋放導致血管通透性增加，體循環(huán)阻力降低，引起組織器官灌注不足、缺血缺氧，進而引發(fā)患者休克的過程，病情嚴重可致患者死亡[1]。體液復蘇是臨床治療重癥感染性休克患者的重要手段，但臨床研究發(fā)現(xiàn)，體液復蘇并非改善重癥感染性休克患者預后的保護因素。超聲引導下的體液復蘇是通過容量監(jiān)測的方法對體液復蘇提供指導的過程[2-3]。目前臨床對于超聲引導下的體液復蘇治療重癥感染性休克的機制尚未完全明確，基于此，本研究探討了超聲指導下液體復蘇對重癥感染性休克患者免疫功能的影響，現(xiàn)作如下報道。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取懷集縣人民醫(yī)院2019年1月至2020年2月收治的50例重癥感染性休克患者，按照隨機數(shù)字表法分為對照組（25例）和觀察組（25例）。對照組患者男性14例，女性11例；年齡31～57歲，平均（45.73±4.27）歲；入院時間 1～5 d，平均（3.26±0.51） d；原發(fā)性感染部位：肺8例，顱腦7例，腹部10例。觀察組患者男性15例，女性10例；年齡32～58歲，平均（46.21±4.27）歲；入院時間 1～5 d，平均（3.28±0.61） d；原發(fā)性感染部位：肺6例，顱腦8例，腹部11例。兩組患者一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），組間具有可比性。診斷標準：參照《醫(yī)院感染診斷標準（試行）》[4]中關于感染性休克的診斷標準。納入標準：①符合上述診斷標準者；②無肺結核、病毒性肝炎等感染性疾病者；③臨床資料完整者等。排除標準：①合并其他感染性疾病者；②合并免疫系統(tǒng)缺陷疾病者；③合并惡性腫瘤者等。患者或家屬簽署知情同意書，本研究經(jīng)院內醫(yī)學倫理委員會審核批準。

1.2 方法 兩組患者采用心電圖監(jiān)測患者生命體征，清理氣道，吸氧、必要時機械通氣；給予抗感染、營養(yǎng)支持、多臟器保護等治療措施；給予循環(huán)支持，維持患者平均動脈壓在65 mm Hg（1 mm Hg = 0.133 kPa）。對照組患者采用常規(guī)體液進行治療，主要根據(jù)生命體征、中心靜脈壓變化、尿量及直腿抬高試驗或快速補液試驗等情況指導液體復蘇。觀察組患者采用超聲指導下液體復蘇進行治療，根據(jù)彩色多普勒超聲監(jiān)測進行液體復蘇，調整補液速度、液體量。兩組患者均治療72 h。

1.3 觀察指標 ①微循環(huán)情況。分別于治療前后采用血液流變儀對兩組患者總血管密度、微循環(huán)血流指數(shù)、灌注血管比例進行測定。②免疫功能指標。分別于治療前后抽取兩組患者清晨靜脈血5 mL，其中1 mL靜脈血采用流式細胞儀檢測外周血CD4+百分比、CD8+百分比水平；另外4 mL以3 000 r/min的轉速離心10 min后，取血清，采用酶聯(lián)免疫吸附試驗法檢測免疫球蛋白G（IgG）水平。③炎性因子水平，包括血清白介素-6（IL-6）、白介素-10（IL-10）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）。血樣采集及血清制備、檢測方法同②。

1.4 統(tǒng)計學方法 應用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)，計量資料以(±s)表示，采用t檢驗。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 微循環(huán) 與治療前比，治療后兩組患者微循環(huán)血流指數(shù)、灌注血管比例及觀察組總血管密度均顯著升高，且觀察組顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表 1。

表1 兩組患者微循環(huán)比較(±s)

表1 兩組患者微循環(huán)比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。

組別 例數(shù)總血管密度(mm/mm2) 微循環(huán)血流指數(shù) 灌注血管比例(%)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 25 11.14±1.81 11.84±1.06 1.83±0.03 2.20±0.04* 71.04±2.29 75.24±3.62*觀察組 25 11.12±0.75 12.95±1.20* 1.83±0.02 2.53±0.03* 71.88±1.49 79.63±3.33*t值 0.051 3.466 0.000 33.000 1.537 4.463 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

2.2 免疫功能 與治療前比，治療后兩組患者CD4+百分比及IgG水平均顯著升高，且觀察組CD4+百分比顯著高于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表2。

表2 兩組患者免疫功能比較(±s)

表2 兩組患者免疫功能比較(±s)

注：與治療前比，*P＜0.05。IgG：免疫球蛋白G。

組別 例數(shù)CD4+(%) CD8+(%) IgG(g/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 25 25.82±4.04 38.26±7.60* 26.81±5.33 26.33±5.36 6.03±0.82 8.50±1.39*觀察組 25 26.13±4.26 43.01±7.22* 26.16±5.81 26.56±5.03 5.96±0.93 8.99±1.47*t值 0.264 2.266 0.412 0.156 0.282 1.211 P值＞0.05＜0.05＞0.05＞0.05＞0.05＞0.05

2.3 炎性因子 與治療前比，治療后兩組患者血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著降低，且觀察組顯著低于對照組，差異均有統(tǒng)計學意義（均P＜0.05），見表3。

表3 兩組患者炎性因子比較(±s, pg/L)

表3 兩組患者炎性因子比較(±s, pg/L)

注：與治療前比，*P＜0.05。IL-6：白介素-6；IL-10：白介素-10；TNF-α：腫瘤壞死因子-α。

組別 例數(shù)IL-6 IL-10 TNF-α治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后對照組 25 168.11±27.13 105.20±20.37* 55.20±16.53* 38.46±10.86* 320.15±32.72* 152.13±19.08*觀察組 25 165.72±26.28 80.65±18.93* 56.01±15.76* 31.25±10.15* 318.51±33.13* 106.32±17.69*t值 0.316 4.414 0.465 41.295 0.176 8.803 P值＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05＞0.05＜0.05

3 討論

感染性休克主要的病理機制為全身炎癥因子呈“瀑布樣”釋放，其引發(fā)的多器官功能衰竭綜合征是導致患者死亡的重要原因，臨床研究統(tǒng)計發(fā)現(xiàn)，全球每年新發(fā)感染病例超過100萬例，其中感染致死率高達28%～50%[5]。感染性休克的主要特征是由感染引起外周血管阻力改變和血管通透性增加導致血管內容量丟失引起的相對有效容量不足和絕對有效容量不足，因此通過改善患者組織灌注和促進有效容量的恢復以改善患者微循環(huán)是治療重癥感染性休克的關鍵[6]。本研究結果顯示，治療72 h后，觀察組患者總血管密度、微循環(huán)血流指數(shù)、灌注血管比例均顯著高于對照組，說明超聲引導下的體液復蘇可有效改善患者微循環(huán)。超聲引導下的體液復蘇可通過對患者基礎生命體征進行監(jiān)測進而判斷機體血液灌流情況，精準、有效地指導液體復蘇，確保組織器官灌注，并避免過多液體補充，降低心臟負擔[7]。

患者發(fā)生感染后血液中的大量細菌會誘導機體產(chǎn)生大量的炎癥因子，造成患者機體免疫功能失調，而過度的炎癥反應和免疫功能失調是導致患者發(fā)生感染性休克的重要原因。本研究結果顯示，觀察組患者CD4+百分比顯著高于對照組，血清IL-6、IL-10、TNF-α水平均顯著低于對照組，說明超聲引導下的體液復蘇可有效抑制感染性休克患者機體炎癥反應，調節(jié)機體免疫功能。超聲引導下的體液復蘇可避免血管過度收縮，降低炎性因子的釋放，進而調節(jié)機體免疫細胞功能，抑制機體炎癥反應，改善患者免疫功能[8]。既往研究結果也顯示，超聲引導下的體液復蘇可有效降低膿毒癥患者炎性介質的釋放，同時調節(jié)免疫基因的表達和T淋巴細胞亞群水平[9]。

綜上，超聲引導下的體液復蘇可有效調節(jié)重癥感染性休克患者機體微循環(huán)，抑制炎癥反應，改善免疫功能，值得在臨床推廣。