張必龍，寧 丹，朱恒青，劉偉斌

(1.廣東省人民醫(yī)院贛州醫(yī)院(贛州市立醫(yī)院)心內(nèi)科； 2.南康區(qū)第一人民醫(yī)院腎內(nèi)科，江西 贛州 341000)

隨著人口老齡化，難治性高血壓逐漸成為了高血壓治療的一個(gè)難點(diǎn)。血壓控制不好可引起心、腦、腎等靶器官損害，進(jìn)而導(dǎo)致心血管事件的發(fā)生。原發(fā)性醛固酮增多癥(primary aldosteronism,PA)是最常見的繼發(fā)性高血壓之一,傳統(tǒng)的治療方法是首選外科手術(shù)治療，但有些患者不考慮外科手術(shù)，使得PA得不到有效治療。近年來，隨著引進(jìn)介入性技術(shù)治療高血壓，為治療PA提供了新的思路[1]。廣東省人民醫(yī)院贛州醫(yī)院(贛州市立醫(yī)院)率先在贛南開展經(jīng)皮選擇性腎上腺動(dòng)脈栓塞治療原發(fā)性醛固酮增多癥1例，患者治療后降壓效果顯著,報(bào)告如下。

1 臨床資料

患者,男,57歲,單位職員,因“發(fā)現(xiàn)高血壓20余年,陣發(fā)性頭暈5 h”于2020年7月17日收入本院心內(nèi)科?；颊咦栽V入院前20余年因體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)血壓高,最高達(dá)210/110 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa)，先后予以“尼群地平片、硝苯地平控釋片、貝那普利片”等藥物降壓，血壓控制不佳,在160/90 mmHg左右波動(dòng)。2020年7月17日患者無(wú)明顯誘因情況下出現(xiàn)頭暈癥狀,伴視物模糊,無(wú)視物旋轉(zhuǎn),無(wú)黑朦、暈厥,無(wú)惡心、嘔吐，無(wú)口角歪斜，無(wú)言語(yǔ)及四肢活動(dòng)障礙,至本院就診,門診測(cè)血壓為190/100 mmHg。既往有“2型糖尿病”病史，無(wú)高血壓病家族史。入院查體：血壓188/110 mmHg,雙肺呼吸音清，未聞及啰音，律齊，無(wú)雜音,雙下肢無(wú)明顯水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血尿酸505 μmol·L-1,空腹葡萄糖6.7 mmol·L-1,糖化血紅蛋白7.5%,血鉀2.7 mmol·L-1,肝功能、血脂、甲狀腺功能正常；原醛初篩試驗(yàn)示：皮質(zhì)醇29.991 μg·dL-1,腎素7.813 pg·mL-1,醛固酮127.589 pg·mL-1,血漿醛固酮/腎素活性比值(aldosterone to renin ratio,ARR)：16；頭顱CT示：雙側(cè)基底節(jié)陳舊性腔隙性腦梗死,輕度腦萎縮；腎上腺CT示：雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié),腺瘤可能。

入院診斷：1)高血壓3級(jí)(很高危)；2)2型糖尿??；3)陳舊性腔隙性腦梗死；4)腎上腺腺瘤；5)高尿酸血癥；6)低鉀血癥。入院后予阿司匹林腸溶片100 mg、每日1次,硝苯地平控釋片30 mg、每日2次,阿卡波糖50 mg、每日3次,阿托伐他汀鈣片20 mg、每日1次,氯化鉀緩釋片1 g、每日3次等治療,患者血壓較前下降,但仍然在160/90 mmHg左右。入院后卡托普利確診試驗(yàn)示：醛固酮167.487 pg·mL-1(服藥前)，醛固酮168.807 pg·mL-1(服藥后2 h),醛固酮較前未受抑制，確診為原發(fā)性醛固酮增多癥。為進(jìn)一步明確有無(wú)優(yōu)勢(shì)分泌,充分與患者及家屬溝通后，于2020年7月22日行腎上腺靜脈采血(封三圖1)檢測(cè)。上腔靜脈：皮質(zhì)醇18.097 μg·dL-1,醛固酮227.165 pg·mL-1,標(biāo)化醛固酮值12.55；左腎上腺靜脈：皮質(zhì)醇113.231 μg·dL-1,醛固酮2 130.214 pg·mL-1,標(biāo)化醛固酮值18.81；上腔靜脈：皮質(zhì)醇17.098 μg·dL-1,醛固酮162.197 pg·mL-1,標(biāo)化醛固酮值9.48；右腎上腺靜脈示：皮質(zhì)醇18.179 μg·dL-1,醛固酮565.472 pg·mL-1，標(biāo)化醛固酮值31.10；左側(cè)醛固酮：右側(cè)醛固酮3.76。提示腎上腺左優(yōu)勢(shì)型明顯。由于患者拒絕外科手術(shù)治療,經(jīng)與患者充分溝通后，于2020年7月24日患者接受了經(jīng)皮選擇性腎上腺動(dòng)脈栓塞術(shù)(selective adrenal arterial embolization，SAAE)治療(封三圖2),患者術(shù)后未訴有明顯不適癥狀,在相同服藥情況下監(jiān)測(cè)血壓恢復(fù)為130/80 mmHg左右,術(shù)后實(shí)驗(yàn)室檢查：皮質(zhì)醇22.796 μg·dL-1,腎素4.503 pg·mL-1,醛固酮125.975 pg·mL-1。于2020年8月5日復(fù)查腎上腺CT腎上腺瘤較前明顯縮小(封三圖3)。

2 討論

PA作為最常見的一種繼發(fā)性高血壓之一,其導(dǎo)致的心臟、腦、腎臟等靶器官損害比原發(fā)性高血壓更為嚴(yán)重[2]。過去認(rèn)為PA的特征性表現(xiàn)為高血壓伴低鉀血癥,所以在早期若高血壓患者的血鉀正常，則在臨床中不太考慮PA。但隨著研究深入發(fā)現(xiàn)PA合并低鉀血癥發(fā)生率只有9%～37%[2]，故不能單純以是否合并低鉀血癥作為篩查PA的指標(biāo)。而HIRAMATSU等[3]采用ARR對(duì)高血壓患者進(jìn)行篩查，大大提高了PA的檢出率。可見當(dāng)血鉀以及血醛固酮水平正常時(shí)，可通過ARR作為PA的早期篩查，進(jìn)而做出診斷。盡管如此，由于ARR存在一定的假陽(yáng)性,單純的依靠ARR來診斷PA，可導(dǎo)致PA的過度診斷。為了避免臨床的過度診斷，可通過包括卡托普利試驗(yàn)等在內(nèi)的確診試驗(yàn)來進(jìn)一步確診。在臨床上，PA有五型診斷分型，必須綜合分析生化及雙側(cè)腎上腺靜脈采血結(jié)果以明確有無(wú)優(yōu)勢(shì)分泌，而不能僅依靠影像學(xué)表現(xiàn)就判定病變的類型[2，4]。本例患者血壓控制不佳、且波動(dòng)大,合并有低鉀血癥,考慮PA可能，隨后對(duì)患者行卡托普利試驗(yàn)確診為PA。而腎上腺CT檢查提示雙側(cè)腎上腺結(jié)節(jié),采用雙側(cè)腎上腺靜脈采血進(jìn)一步證實(shí)了PA左優(yōu)勢(shì)型。

在治療上，傳統(tǒng)的PA治療多為外科手術(shù),但外科手術(shù)具有需全身麻醉、手術(shù)時(shí)間長(zhǎng)、術(shù)中出血量大、術(shù)后恢復(fù)時(shí)間及住院時(shí)間長(zhǎng)等缺點(diǎn)，而且有些合并心腦血管以及肺部高危疾病患者不適合行外科手術(shù)治療。所以，盡管SAAE手術(shù)成功率較外科手術(shù)的成功率低，但SAAE很好地彌補(bǔ)了上述外科手術(shù)的缺點(diǎn)，而且無(wú)手術(shù)瘢痕，美觀，故患者往往拒絕外科手術(shù)[5]。HOKOTATE等[6]首次報(bào)道了SAAE治療醛固酮腺瘤的可行性。中國(guó)醫(yī)學(xué)科學(xué)院阜外醫(yī)院2010年3月開始進(jìn)行SAAE，成功治療PA 9例中,在圍術(shù)期和隨訪期間未發(fā)生其他嚴(yán)重不良事件。其樣本量雖小,但作為國(guó)內(nèi)進(jìn)行SAAE的先行者,進(jìn)一步證實(shí)了通過SAAE治療PA的安全性及有效性[5]。南昌大學(xué)第二附屬醫(yī)院心內(nèi)科團(tuán)隊(duì)[7-8]于2018年首次報(bào)道1例疑似PA患者，經(jīng)過ARR初篩、卡托普利試驗(yàn)確診以及雙側(cè)腎上腺靜脈采血確立優(yōu)勢(shì)后，最終對(duì)其行SAAE治療，患者術(shù)后血壓下降顯著。而本例為贛南第一例通過SAAE治療的PA患者,其在術(shù)中以及術(shù)后均未訴有不適?；颊哐獕河尚g(shù)前的160/90 mmHg降至術(shù)后的130/80 mmHg,可見患者經(jīng)SAAE治療后血壓較前明顯下降。復(fù)查腎上腺CT提示腎上腺瘤較前明顯縮小,進(jìn)一步證實(shí)了SAAE治療PA的有效性。本院開展的腎上腺靜脈采血及SAAE能更規(guī)范地診療贛南及周邊地區(qū)的PA患者。隨著介入手術(shù)操作水平的提高以及經(jīng)驗(yàn)的積累，越來越多的PA患者會(huì)選擇SAAE治療。