李曉霞

（貴州省第三人民醫(yī)院 貴州 貴陽 550008）

慢性胃炎是常見的消化系統(tǒng)疾病，病情反復(fù)遷延，治療時(shí)間長(zhǎng)，嚴(yán)重威脅人們的身體健康。慢性胃炎常伴有IM，而IM 更是胃癌癌前病變的一種，是具有惡性變化傾向的病變，有研究顯示，腸上皮化生者發(fā)生胃癌的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)約為健康人的10 ～20倍。研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎老年患者發(fā)生IM 的比例明顯更高，達(dá)到了90%以上。HP 感染與多種胃病的發(fā)生密切相關(guān)，基于此本文探究了HP 感染與IM 的關(guān)系。

1.資料與方法

1.1 一般資料

將我院2017 年2 月—2019 年2 月收治的80 例慢性胃炎并HP 感染患者作為對(duì)象，患者中有男性50 例，女性30 例，年齡為（56.2±5.4）歲。納入標(biāo)準(zhǔn)：患者沒有胃癌或者合并有其他腫瘤；患者沒有胃潰瘍或者復(fù)合型潰瘍；患者心、肝、腎等臟器功能健全；患者對(duì)于本次知情同意。

1.2 方法

通過胃鏡檢查獲取患者胃粘膜活檢組織，一份進(jìn)行HP 檢測(cè)，應(yīng)用1min 快速尿素酶實(shí)驗(yàn)進(jìn)行檢測(cè)。將剩余胃粘膜活檢組織進(jìn)行病理檢查，首先需要用10%的中性福爾馬林固定，并進(jìn)行常規(guī)石蠟包埋，石蠟切片厚度為4μm 左右，進(jìn)行HE 染色后嚴(yán)格遵照2000 年全國(guó)慢性胃炎研討會(huì)制定的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)，將胃粘膜腸上皮化生程度分為三個(gè)級(jí)別，分別為輕、中、度，并分別計(jì)分為1、2、3 分[1]。

對(duì)于慢性胃炎并HP 感染者給予常規(guī)三聯(lián)療法，即20mg 奧美拉唑、1.0g 阿莫西林和0.5g 克拉霉素，每日均2 次，持續(xù)治療10d。然后按照常規(guī)繼續(xù)治療慢性胃炎。若再次治療需要采用四聯(lián)療法，在三聯(lián)療法的基礎(chǔ)上增加鉍劑，劑量為0.1g,每日同樣2 次，持續(xù)治療10d。治療結(jié)束后對(duì)患者HP 根除情況進(jìn)行評(píng)價(jià)并進(jìn)行隨訪[2]。隨訪期間采用胃鏡進(jìn)行病理組織學(xué)檢查，時(shí)間間隔在12 月左右。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

研究數(shù)據(jù)均通過統(tǒng)計(jì)軟件SPSS20.0進(jìn)行處理，分別用（±s）和[n（%）]表示計(jì)量資料和計(jì)數(shù)資料，并分別通過t和χ2值進(jìn)行檢驗(yàn)，P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2.結(jié)果

2.1 HP 感染情況

治療1 年后還有52 例患者HP 仍然呈陽性，占比65%，有28 例轉(zhuǎn)陰，占比35%。

2.2 IM 發(fā)生率

與1 年前相比，HP 轉(zhuǎn)陰患者IM 發(fā)生率沒有增加，HP 仍為陽性者IM 的發(fā)生率明顯增高，差異顯著（P＜0.05），見表1。

表1 患者IM 發(fā)生率[n（%）]

2.2 IM 程度積分

與HP 轉(zhuǎn)陰者相比，陽性者胃粘膜腸上皮化生程度積分明顯增加，比較差異顯著（P＜0.05），見表2。

表2 目前與1 年前IM 程度積分比較（±s，分）

表2 目前與1 年前IM 程度積分比較（±s，分）

分組 n 1 年前 目前 t P現(xiàn)在HP 陽性患者 52 1.42±0.51 1.69±0.40 3.003 ＜0.05現(xiàn)在HP 轉(zhuǎn)陰患者 28 1.32±0.48 1.15±0.38 1.4669 ＞0.05

3.討論

HP 感染會(huì)引發(fā)胃黏膜發(fā)生活動(dòng)性的炎癥反應(yīng)，這種炎癥反應(yīng)若長(zhǎng)期存在會(huì)使得人體的胃黏膜細(xì)胞發(fā)生萎縮、腸化和凋亡，引發(fā)病理性改變，致使多種胃部疾病的發(fā)生。通過多年臨床和實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)慢性胃炎的主要病因?yàn)镠P 感染，患者感染HP 后通常會(huì)發(fā)展為急性胃炎，隨著病情的發(fā)展依次為轉(zhuǎn)變?yōu)槁晕秆?、萎縮性胃炎、胃粘膜腸上皮生化、非典型增性，最終引發(fā)癌癥[3]。IM 指的是腸型上皮細(xì)胞替代了原有的胃粘膜上皮細(xì)胞，其細(xì)胞來自于固有腺體頸部未分化的細(xì)胞，是胃粘膜常見的一種病變，屬于腸型或彌漫型胃癌的癌前病變，現(xiàn)代病理學(xué)研究發(fā)現(xiàn)HP 感染會(huì)使胃黏膜出現(xiàn)活動(dòng)性的炎癥，隨著各種炎性因子的聚集，和有害物質(zhì)共同作用于胃粘膜上皮，進(jìn)而損傷胃粘膜，增加了腸上皮化生或上皮內(nèi)瘤變的發(fā)生幾率，所有說HP 感染與腸上皮化生有著密切的聯(lián)系。同時(shí)許多研究也證實(shí)HP 感染者發(fā)生胃粘膜腸上皮生化的比例較高。HP 長(zhǎng)期感染會(huì)使得胃粘膜炎性反應(yīng)和胃黏膜萎縮的進(jìn)程加快，進(jìn)一度促進(jìn)IM 的發(fā)生[4]。

本次結(jié)果顯示,與1 年前相比，HP 轉(zhuǎn)陰患者IM 發(fā)生率沒有增加，HP 仍為陽性患者IM 的發(fā)生率比率明顯增高，組內(nèi)比較差異顯著（P＜0.05）；與HP 轉(zhuǎn)陰者相比，陽性者胃粘膜腸上皮化生程度積分明顯更高，比較差異顯著（P＜0.05）。結(jié)果說明HP 感染時(shí)間越長(zhǎng)，IM 的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)越高，IM 程度也越嚴(yán)重。80 例慢性胃炎伴HP 感染患者治療1 年后還有52 例患者HP 仍然呈陽性，占比65%，有28 例轉(zhuǎn)陰，占比35%。結(jié)果說明根據(jù)病理學(xué)診斷給予針對(duì)性治療，能夠一定程度減輕PH 感染情況。本次采用的治療方案中應(yīng)用了阿莫西林能夠有效抑制細(xì)菌細(xì)胞壁的合成，使得其溶解和破裂，聯(lián)合克拉霉素能夠有效殺滅HP；奧美拉唑?qū)τ谖副诩?xì)胞的H+-K+-ATP 酶具有抑制作用，使得胃酸分泌減少，從而達(dá)到保護(hù)胃黏膜的效果；鉍劑能對(duì)HP 產(chǎn)生的蛋白酶、尿激酶等產(chǎn)生抑制作用,同時(shí)還能夠降低人體對(duì)克拉霉素的耐藥性，確保藥物的治療效果[5]。

綜上所述，HP 感染的時(shí)間越長(zhǎng)，患者胃粘膜腸上皮化生發(fā)生率和嚴(yán)重程度也會(huì)隨之增加，從而根除HP 感染，早期治療IM，使其早期逆轉(zhuǎn)能夠有效改善胃粘膜腸上皮化生程度，同時(shí)具有預(yù)防IM 發(fā)生的作用，降低腸型胃癌的發(fā)生。