劉傳令

【摘要】 目的 探討急性心肌梗死院前急救中胺碘酮的預(yù)防性應(yīng)用效果。方法 104例急性心肌梗死患者， 以Excel隨機函數(shù)法分為對照組和治療組， 各52例。對照組院前急救時靜脈注射利多卡因， 治療組則靜脈推注胺碘酮。比較兩組惡性心律失常率、死亡率、心肌梗死復(fù)發(fā)率， 不良反應(yīng)發(fā)生率， 除顫次數(shù)、血氣指標(biāo)。結(jié)果 治療組惡性心律失常率13.46%、死亡率3.85%、心肌梗死復(fù)發(fā)率1.92%均低于對照組的30.77%、15.38%、17.31%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率1.92%低于對照組的15.38%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療組除顫次數(shù)（1.29±0.61）次少于對照組的（3.71±0.69）次，?且氧分壓（PaO2）為（76.23±5.87）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）高于對照組的（69.41±5.69）mm Hg， 二氧化碳分壓（PaCO2）為（60.12±5.28）mm Hg低于對照組的（67.27±5.13）mm Hg， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。

結(jié)論 在急性心肌梗死的院前急救中預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮能提高患者搶救成功率， 降低惡性心律失常風(fēng)險。

【關(guān)鍵詞】 急性心肌梗死;院前急救;胺碘酮;預(yù)防應(yīng)用效果

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.27.046

急性心肌梗死是臨床常見的危急重癥， 該病起病驟急且進(jìn)展迅速， 病死率較高， 統(tǒng)計數(shù)據(jù)表明我國每年因急性心肌梗死致死的人數(shù)居病亡原因第3位， 僅次于惡性腫瘤和腦血管意外[1]。采取有效的院前急救措施對挽救患者生命、改善預(yù)后有關(guān)鍵作用， 在藥物選擇方面， 利多卡因雖然是治療急性心肌梗死、心室顫動和室性心動過速的首選藥物， 但在院前急救時應(yīng)用效果并不理想;胺碘酮則屬于Ⅲ類抗心律失常藥物， 在院前急救中預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮具有保護心肌細(xì)胞， 促進(jìn)復(fù)極的作用。本次研究基于以上論述， 對比了急性心肌梗死院前急救中預(yù)防性應(yīng)用利多卡因和胺碘酮的效果， 抽取本院2017年8月～2020年3月收治的急性心肌梗死患者104例進(jìn)行分組觀察， 報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 抽取本院2017年8月～2020年3月收治的104例急性心肌梗死患者為研究對象， 以Excel隨機函數(shù)法分為對照組和治療組， 各52例。對照組男29例， 女23例;年齡46～76歲， 平均年齡（58.74±

5.76）歲;梗死部位：8例下壁、17例前間壁、22例廣泛前壁、3例下壁+后壁、2例前間壁+前壁;到達(dá)急救現(xiàn)場時間20～37 min， 平均時間（27.14±3.29）min。治療組男31例， 女21例;年齡47～75歲， 平均年齡（58.69±

5.44）歲;梗死部位：5例下壁、19例前間壁、22例廣泛前壁、3例下壁+后壁、3例前間壁+前壁;到達(dá)急救現(xiàn)場時間22～39 min， 平均時間（27.09±3.97）min。納入標(biāo)準(zhǔn)：①院前心電圖檢查發(fā)現(xiàn)ST段抬高、Q波病理性改變， 有不同程度的缺血性胸痛感， 肌鈣蛋白呈動態(tài)性變化， 經(jīng)便攜式心電圖檢查儀確診為急性心肌梗死;②所有患者及其家屬均知情同意， 經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①合并其他重要臟器嚴(yán)重疾病;②存在溶栓禁忌證的患者。

1. 2 方法 到達(dá)急救現(xiàn)場后詳細(xì)詢問兩組患者病情， 并了解心血管疾病既往史和發(fā)病史， 初步診斷后進(jìn)行吸氧、平臥或半臥位休息、止痛等基礎(chǔ)性急救措施。對照組院前急救時靜脈注射利多卡因（上海朝暉藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H31021071）， 劑量為100 mg， 根據(jù)患者實際情況對用量進(jìn)行調(diào)整， 每隔15 min給藥1次， 總劑量不超過300 mg， 患者生命體征恢復(fù)穩(wěn)定后停止用藥， 若出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng)需立即減少給藥劑量或停藥。治療組則靜脈推注胺碘酮（浙江尖峰藥業(yè)有限公司， 國藥準(zhǔn)字H20020021）， 按照2～3 mg/kg的劑量溶入5%葡萄糖溶液20 ml進(jìn)行靜脈推注， 在10 min內(nèi)推注完畢， 若30 min后患者心電指標(biāo)無好轉(zhuǎn)跡象則追加1～2 mg/kg，

總劑量不超過720 mg， 隨后逐漸減少用藥量。若患者發(fā)生心室顫動則及時進(jìn)行除顫， 復(fù)律后靜脈滴注150 mg

胺碘酮， 速度維持在0.5～1.5 mg/min， 3 d后根據(jù)患者情況調(diào)整用量。若患者發(fā)生心力衰竭則立即采取多巴胺治療?？鼓驮呵叭芩ㄖ委煟鹤尰颊呓婪?00 mg腸溶阿司匹林片（北京天惠藥業(yè)股份有限公司， 國藥準(zhǔn)字H43021776）， 并采取150萬單位尿激酶加入100 ml生理鹽水靜脈滴注進(jìn)行溶栓治療， 30 min內(nèi)滴注完畢。

1. 3 觀察指標(biāo)及判定標(biāo)準(zhǔn) 比較兩組惡性心律失常率、死亡率、心肌梗死復(fù)發(fā)率， 不良反應(yīng)發(fā)生率， 除顫次數(shù)、血氣指標(biāo)。惡性心律失常診斷標(biāo)準(zhǔn)為：①單型性室性心動過速， 頻率>230次/min;②多型性室性心動過速， 發(fā)作時暈厥;③室性心動過速呈心室率逐漸加速特征， 有心室顫動、心室撲動的發(fā)展傾向;④伴血流動力學(xué)紊亂的室性心動過速， 合并左心衰竭或休克。血氣指標(biāo)包括PaO2和PaCO2。

1. 4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2. 1 兩組惡性心律失常率、死亡率、心肌梗死復(fù)發(fā)率比較 治療組惡性心律失常率13.46%、死亡率3.85%、心肌梗死復(fù)發(fā)率1.92%均低于對照組的30.77%、15.38%、17.31%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組不良反應(yīng)發(fā)生率比較 治療組不良反應(yīng)發(fā)生率1.92%低于對照組的15.38%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表2。

2. 3 兩組除顫次數(shù)、血氣指標(biāo)比較 治療組除顫次數(shù)少于對照組， 且PaO2高于對照組， PaCO2低于對照組， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。見表3。

3 討論

急性心肌梗死即冠狀動脈持續(xù)性、急性缺血缺氧導(dǎo)致的心肌壞死， 以中老年人為多發(fā)群體， 且男性發(fā)病風(fēng)險高于女性， 復(fù)發(fā)風(fēng)險高[2]。有研究認(rèn)為[3]急性心肌梗死并發(fā)癥以心源性休克和心律失常為主， 心律失常發(fā)生率甚至可達(dá)95%， 這是因急性心肌梗死發(fā)病時交感神經(jīng)張力增高， 心肌細(xì)胞生物電呈不穩(wěn)定性， 兒茶酚胺分泌增多導(dǎo)致機體處于高應(yīng)激狀態(tài)， 在發(fā)病4 h內(nèi)通常會出現(xiàn)心室顫動、室性早搏、室性心動過速等并發(fā)癥。室性期前收縮則是心室顫動的決定性因子， 惡性室性期前收縮與患者猝死有較高的相關(guān)性， 發(fā)病1 h內(nèi)死亡的大部分患者為室顫引起， 因此在院前急救過程中預(yù)防惡性心律失常是挽救患者生命的關(guān)鍵措施。

本次研究結(jié)果顯示：治療組惡性心律失常率13.46%、死亡率3.85%、心肌梗死復(fù)發(fā)率1.92%均低于對照組的30.77%、15.38%、17.31%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療組不良反應(yīng)發(fā)生率1.92%低于對照組的15.38%， 差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。治療組除顫次數(shù)少于對照組， 且PaO2高于對照組， PaCO2低于對照組， 差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。原因分析：①利

多卡因?qū)儆诰植柯樽砗涂剐穆墒СＫ幬铮?臨床多用于治療心肌梗死引發(fā)的室顫和室性早搏等快速心律失常癥狀， 作為血管平滑肌收縮和交感神經(jīng)興奮的有效抑制劑， 可改善急性心肌梗死患者血液微循環(huán)狀態(tài)， 但利多卡因的藥物半衰期僅為2 h， 用藥4 h時藥效就會完全減退， 作用時間十分有限， 若將其用于急性心肌梗死患者的院前急救中， 可能會在運送途中出現(xiàn)病情控制不佳的問題， 不利于臨床救治;②胺碘酮屬于Ⅲ類

廣譜抗心律失常藥物， 多用于其他藥物治療無效或不宜采用其他治療方式的嚴(yán)重心律失常患者， 適應(yīng)證包括陣發(fā)性室上性心動過速、反復(fù)發(fā)作性室上性心動過速、短暫房性心動過速、室性早搏和房性早搏， 在急性心肌梗死的院前急救中短期內(nèi)使用胺碘酮具有阻滯交感傳出纖維、競爭性受體和鈣通道的作用[4]， 對預(yù)防致命性室速尤其是心肌梗死后室速療效理想， 有研究認(rèn)為[5]胺碘酮可全面保護心肌細(xì)胞， 改善心臟血供， 促進(jìn)心肌細(xì)胞復(fù)極， 擴張冠狀動脈， 從而降低低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯、竇性停搏、竇性心律過緩等不良反應(yīng)。其原因與胺碘酮對鈉離子內(nèi)流和鉀離子外流產(chǎn)生抑制， 以及延長動作電位有效不應(yīng)期和時間有關(guān)， 本次研究認(rèn)為短時間內(nèi)靜脈推注胺碘酮能抑制惡性室性期前收縮， 從而避免發(fā)生室顫和房顫， 減少除顫次數(shù)， 維持患者生命安全;③有研究指出[6]在所有抗心律失常藥物中， 胺碘酮是對QT間期延長藥物中致尖端扭轉(zhuǎn)性室速危險性最低的藥物， 可降低患者心肌梗死復(fù)發(fā)率和心肌梗死后死亡率。此外， 由于胺碘酮的負(fù)性肌力較小， 且對外周血管和冠狀動脈具有擴張作用， 不會導(dǎo)致心輸出量大幅度降低和左心室功能抑制， 因此能提高冠狀動脈供血供氧效果， 有效改善PaO2、PaCO2等血氣指標(biāo)， 且在合并心功能不全的急性心肌梗死患者中同樣適用。

綜上所述， 在急性心肌梗死的院前急救中預(yù)防性應(yīng)用胺碘酮能提高患者搶救成功率， 降低惡性心律失常風(fēng)險。

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[收稿日期：2020-05-25]