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        高壓氧聯(lián)合前列地爾治療急性一氧化碳中毒的效果及對患者心肌酶譜的影響

        2020-09-23 07:58:03王喜江李東航林娜
        中國實用醫(yī)藥 2020年23期
        關鍵詞:心肌酶譜前列地爾高壓氧

        王喜江 李東航 林娜

        【摘要】 目的 探討高壓氧(HBO)聯(lián)合前列地爾治療急性一氧化碳中毒(ACOP)的效果及對患者心肌酶譜的影響。方法 100例ACOP患者, 按照隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組, 每組50例。對照組患者采用HBO聯(lián)合常規(guī)對癥治療, 研究組患者在對照組基礎上聯(lián)合前列地爾治療。對比兩組患者的臨床療效及治療前后心肌酶譜水平、生活質量評分。結果 研究組患者總有效率為94.00%, 顯著高于對照組患者的72.00%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)水平較本組治療前明顯降低, 且研究組患者CK(126.78±36.53)U/L、CK-MB(9.87±1.23)U/L、LDH(38.74±7.62)U/L均明顯低于對照組的(297.21±48.32)、(45.78±9.64)、(145.27±19.82)U/L, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療后, 兩組患者心理功能、生理功能和社會功能評分較本組治療前明顯提升, 且研究組患者心理功能、生理功能和社會功能評分均明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論 HBO聯(lián)合前列地爾治療ACOP的臨床療效顯著, 可有效降低患者心肌損傷程度, 提升患者生活質量。

        【關鍵詞】 高壓氧;前列地爾;急性一氧化碳中毒;心肌酶譜

        DOI:10.14163/j.cnki.11-5547/r.2020.23.047

        ACOP因為血紅蛋白與一氧化碳結合, 喪失其攜氧能力, 導致機體組織缺氧而出現(xiàn)損傷, 尤其是腦組織和心肌細胞最為敏感[1]。HBO治療可通過補充機體內氧氣含量, 緩解臟腑組織損傷。但是, HBO治療在修復心肌細胞及腦組織損傷等方面的療效較差。前列地爾具有擴張動靜脈血管、改善微循環(huán)狀態(tài)、減少血栓形成等作用, 可有效改善組織、器官功能, 修復及防止機體組織損傷。如在HBO治療該病的基礎上, 聯(lián)合前列地爾治療, 或可取得更好的臨床療效。本研究旨在探究HBO聯(lián)合前列地爾對ACOP的臨床療效, 現(xiàn)報告如下。

        1 資料與方法

        1. 1 一般資料 選取2017年1月~2018年12月于本院就診的100例ACOP患者作為研究對象, 按照隨機數(shù)字表法分為對照組和研究組, 每組50例。對照組中男24例, 女26例;年齡16~71歲, 平均年齡(37.31±11.92)歲;中毒至入院時間32~160 min, 平均中毒至入院時間(53.21±35.60)min;其中輕度CO中毒15例, 中度22例, 重度13例。研究組中男23例, 女27例;年齡15~72歲, 平均年齡(37.26±11.86)歲;中毒至入院時間30~162 min, 平均中毒至入院時間(53.32±35.56)min;其中輕度CO中毒14例, 中度24例, 重度12例。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05), 具有可比性。本次研究已獲得倫理委員會批準, 患者及家屬已簽署知情同意書。

        1. 2 納入標準 ①根據(jù)《急性一氧化碳中毒診斷標準》[2], 符合ACOP的臨床診斷標準;②血碳血紅蛋白(HbCO)定性實驗呈陽性;③影像學檢查:腦電圖異常。

        1. 3 排除標準 ①既往有心臟病史者;②HBO及前列地爾治療禁忌證者;③患有神經系統(tǒng)或精神方面疾病者;④肝腎等重要臟器功能障礙者;⑤由于其他原因引發(fā)昏迷患者。

        1. 4 治療方法 對照組患者采用HBO聯(lián)合常規(guī)對癥治療:常規(guī)對癥治療主要包括脫水降壓、抗感染、抑酸保護胃黏膜、營養(yǎng)神經等;HBO治療采用高壓氧治療儀(北京恒瑞鑫達科技有限公司, 型號GH/Q6000)戴面罩吸氧, 治療壓力為0.2 MPa, 加壓30 min, 穩(wěn)定吸氧1 h, 減壓吸氧30 min, 1次/d, 共治療10 d。研究組患者在對照組基礎上聯(lián)合前列地爾治療:將1~2 ml前列地爾注射液(哈藥集團生物工程有限公司, 國藥準字H20094203, 規(guī)格:1 ml∶5 μg)加入10 ml 5%葡萄糖溶液中行緩慢靜脈推注, 1次/d, 共治療10 d。

        1. 5 觀察指標及判定標準 對比兩組患者的臨床療效及治療前后心肌酶譜水平、生活質量評分。①臨床療效判定標準[3]:痊愈:患者臨床癥狀完全消失, 神志清醒, 生活能力正常, 腦電圖及血液檢查均完全正常;顯效:患者臨床癥狀明顯改善, 神志基本清醒, 生活能力輕微減退, 腦電圖和血液檢查基本恢復正常;有效:患者臨床癥狀有所改善, 神志有所恢復, 生活能力略微改善, 腦電圖和血液檢查仍有異常;無效:未達以上標準??傆行?(痊愈+顯效+有效)/總例數(shù)×100%。②心肌酶譜包括CK、CK-MB、LDH, 水平降低降低表示患者心肌情況好轉。③生活質量:采用健康調查簡表(SF-36)[4]進行評估, 該量表評分包含心理功能、生理功能和社會功能3個項目, 各100分, 分值高則生活質量好。

        1. 6 統(tǒng)計學方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學軟件對研究數(shù)據(jù)進行統(tǒng)計分析。計量資料以均數(shù)±標準差( x-±s)表示, 采用t檢驗;計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

        2 結果

        2. 1 兩組患者臨床療效對比 研究組患者總有效率高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1。

        2. 2 兩組患者治療前后心肌酶譜水平對比 治療前, 兩組患者CK、CK-MB、LDH水平比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者CK、CK-MB、LDH水平較本組治療前明顯降低, 且研究組患者CK、CK-MB、LDH水平均明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

        2. 3 兩組患者治療前后生活質量評分對比 治療前, 兩組患者心理功能、生理功能和社會功能評分比較, 差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。治療后, 兩組患者心理功能、生理功能和社會功能評分較本組治療前明顯提升, 且研究組患者心理功能、生理功能和社會功能評分均明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表3。

        3 討論

        ACOP患者除了腦組織損傷外, 心肌細胞也伴隨著嚴重損傷。HBO治療可有效緩解機體的缺氧狀態(tài), 但是卻無法有效修復腦組織及心肌細胞的損傷, 因此其療效具有一定局限性[5]。多項研究表明前列地爾能有效防止和修復組織損傷, 改善微循環(huán), 改善組織功能狀態(tài)。因此, 如在HBO治療該病的同時, 聯(lián)合前列地爾, 或可彌補HBO在療效上的不足。

        本次研究結果顯示:研究組患者總有效率為94.00%, 顯著高于對照組患者的72.00%, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明前列地爾可明顯提升HBO治療ACOP的臨床療效。

        心肌酶譜是衡量ACOP患者心肌細胞損傷情況的標準之一。心肌酶譜主要包括CK、CK-MB及LDH[6]。本次研究結果顯示:治療后, 兩組患者CK、CK-MB、LDH水平較本組治療前明顯降低, 且研究組患者CK、CK-MB、LDH水平均明顯低于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。說明:HBO聯(lián)合前列地爾可有效緩解ACOP患者心肌損傷情況。其原因可能是:ACOP患者心肌細胞損傷的主要原因是缺血缺氧。前列地爾可通過擴張血管、改善微循環(huán)等, 有效增加心肌細胞的血流量, 直接或間接增強其氧氣含量, 從而緩解心肌細胞的缺氧狀態(tài), 降低其損傷程度。

        ACOP患者容易因為中毒程度、治療不及時、治療手段不恰當?shù)仍颍?造成腦組織及心肌細胞的不可逆損傷, 從而嚴重影響其生活質量。本次研究結果顯示:治療后, 兩組患者心理功能、生理功能和社會功能評分較本組治療前明顯提升, 且研究組患者心理功能、生理功能和社會功能評分均明顯高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。這說明:HBO聯(lián)合前列地爾治療ACOP患者可顯著提升患者生命質量。其原因可能是:前列地爾通過改善機體血液系統(tǒng)功能、增加血液運輸氧的能力等途徑, 有效提升了HBO治療CO的臨床療效, 恢復了患者組織、器官的功能, 將CO中毒對患者的損害降至最低, 因此有效提升了患者生命質量。

        綜上所述, HBO聯(lián)合前列地爾治療ACOP的臨床療效顯著, 可有效改善患者心肌損傷狀態(tài), 提升患者生活質量。

        參考文獻

        [1] 崔莉彬. 急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病臨床分析. 臨床研究, 2017, 25(11):65-66.

        [2] 李雄. 奧拉西坦聯(lián)合小牛血清去蛋白注射液治療急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的療效觀察. 現(xiàn)代藥物與臨床, 2017, 32(1):42-45.

        [3] 劉強, 胡冰凌, 周勇. 急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病的危險因素分析. 腦與神經疾病雜志, 2017, 25(4):234-237.

        [4] 陳龐何, 許錦榮, 陳玲, 等. 高壓氧聯(lián)合紅景天治療急性一氧化碳中毒的效果. 廣東醫(yī)學, 2017, 38(10):1598-1599.

        [5] 康麗娟, 郭艷敏, 張會朵, 等. 醒腦靜注射液聯(lián)合丁苯酞對急性一氧化碳中毒遲發(fā)性腦病患者精神狀態(tài)、SOD、MDA水平的影響. 現(xiàn)代中西醫(yī)結合雜志, 2017, 26(1):81-83.

        [6] 袁聰, 張曉莉, 曾皎, 等. 驗證急性一氧化碳中毒后遲發(fā)性腦病預測概率方程的研究. 新鄉(xiāng)醫(yī)學院學報, 2017, 34(1):29-32.

        [收稿日期:2020-03-09]

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