劉文斐

摘 要：目的? 探討二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽治療肥胖2型糖尿病的效果。方法? 選取2017年1月～2019年12月新疆哈密第十三師紅星醫(yī)院收治的90例肥胖2型糖尿病患者，依據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組，每組45例。對照組口服二甲雙胍治療，1.0g/次，2次/d;觀察組聯(lián)合皮下注射利拉魯肽0.6mg，1次/d。對比兩組的治療效果。結(jié)果? 觀察組肥胖2型糖尿病患者的有效率，明顯高于對照組（P<0.05）;治療后，兩組的FBG、Hb A1c和2h PG均明顯降低（P<0.05），觀察組的FBG、Hb A1c和2h PG明顯低于對照組（P<0.05）;治療后，兩組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平明顯低于對照組（P<0.05）。結(jié)論? 二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能明顯減輕肥胖2型糖尿病患者的炎癥狀態(tài)，降低血糖，提高臨床療效。

關(guān)鍵詞：二甲雙胍;利拉魯肽;肥胖2型糖尿病;炎癥狀態(tài);臨床療效;血糖水平

中圖分類號：R587.1? ? 文獻標識碼：A? ? 文章編號：1009-8011（2020）-12-0140-03

糖尿病是以患者機體的脂肪、糖分、水電解質(zhì)、蛋白質(zhì)等的代謝發(fā)生異常為特征的一種終身性疾病，發(fā)生是靶器官細胞對于胰島素喪失了原來高度的敏感性，機體中胰島素的分泌機制發(fā)生異常而致[1]。該病容易伴發(fā)多種的并發(fā)癥，如糖尿病腎病、周圍神經(jīng)病變、糖尿病足，還容易引起心腦血管疾病。基于此，本研究選取2017年1月～2019年12月我院收治的90例肥胖2型糖尿病患者分別給予二甲雙胍和二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽進行治療，現(xiàn)將研究情況匯報如下：

1? 資料與方法

1.1? 一般資料

選取2017年1月～2019年12月新疆哈密第十三師紅星醫(yī)院收治的90例肥胖2型糖尿病患者，依據(jù)隨機數(shù)表法分為兩組。觀察組45例，男24例，女21例;年齡35～79歲，平均（57.13±14.29）歲;病程7個月～11年，平均（3.49±1.07）年。對照組45例，男25例，女20例;年齡35～79歲，平均（58.34±15.49）歲;病程7個月～11年，平均（3.52±1.04）年。兩組的基線資料具有可比性（P>0.05）。本研究經(jīng)倫理委員會批準且所有研究對象均簽訂知情同意書。

1.2? 納入及排除標準

納入標準：①符合2型糖尿病臨床診斷標準;②接受本次治療前未服用過減肥藥物;③BMI≥28kg/m2。

排除標準：①伴有嚴重并發(fā)癥;②精神意識不正常者;③不能接受本次治療方案者。

1.3? 方法

對照組口服二甲雙胍（中美上海施貴寶制藥有限公司，批準文號：國藥準字H20023370）治療，1.0g/次，2次/d;觀察組聯(lián)合皮下注射利拉魯肽（諾和諾德中國制藥有限公司，注冊證號：S20160004）0.6mg/（次·d）。兩組均治療3個月。

1.4? 觀察指標

評判治療有效率的標準如下：①顯效：治療后，肥胖2型糖尿病患者的癥狀基本消失或者明顯改善，復(fù)查Hb A1c降低幅度大于1.0%，2hPG 以及FBG都恢復(fù)到正常的范圍內(nèi);②有效：治療后，肥胖2型糖尿病患者的癥狀有所改善，復(fù)查Hb A1c降低幅度為0. 3%～1.0%，2hPG 以及FBG 都明顯降低;③無效：治療后，肥胖2型糖尿病患者的癥狀沒有改善，復(fù)查Hb A1c降低幅度小于0. 3%，2hPG 以及FBG沒有明顯降低。

比較兩組的空腹血糖（FBG）、糖化血紅蛋白（HbA1c）、餐后2 h 血糖（2hPG）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、急性時相血清淀粉樣蛋白A（ASAA）以及白介素6（IL-6）水平。

1.5? 統(tǒng)計學分析

采用SPSS19.0軟件，計量資料以（x±s）表示，組間對比用t檢驗，組間率的比較用χ2檢驗，以P<0.05表明差異有統(tǒng)計學意義。

2? 結(jié)果

2.1? 兩組治療有效率對比

觀察組肥胖2型糖尿病患者的有效率，明顯高于對照組（P<0.05）。見表1。

2.2? 兩組血糖指標對比

治療后，兩組的FBG、HbA1c和2hPG均明顯降低（P<0.05），觀察組的FBG（7.19±0.93）mmol/L、HbA1c（7.12±0.64）%和2h PG（8.65±1.14）mmol/L明顯低于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3? 兩組血清TNF-α、ASAA、IL-6水平對比

治療后，兩組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平明顯低于對照組（P<0.05）。見表3。

3? 討論

糖尿病是臨床比較常見的慢性代謝性疾病之一，其病因是機體中的高血糖造成患者的小血管和大血管出現(xiàn)病變，能引起神經(jīng)損害和血管損害等一系列多種的并發(fā)癥，引發(fā)糖尿病足、糖尿病腎病和糖尿病眼病等，且最終造成患者病殘或者死亡[2]。全球患有糖尿病的人數(shù)在2010年高達2.8億，死亡人數(shù)高達380 萬，因而糖尿病已經(jīng)成為全球性的一種健康問題[3]。近些年來，因為人們生活習慣和飲食習慣改變等的影響，該病于慢性基礎(chǔ)性疾病中所占的比例也不斷上升，逐漸引起了社會各界和臨床上的廣泛重視[4]。二甲雙胍可以產(chǎn)生長達8個小時的降糖作用，可以降低胰島素抵抗以及升高胰島素的敏感性。但是單用二甲雙胍不可以達到抑制胰島β細胞進行性損害的臨床效果，不可以改善機體的胰島β細胞功能。利拉魯肽與天然胰高血糖素樣肽1之間的同源性高達97%，患者皮下注射利拉魯肽后，能幫助患者恢復(fù)受到損傷的胰島β細胞，還能通過減輕患者的饑餓感以及能量攝取，進而達到降低患者體重和體脂量的作用，具有藥效佳以及藥效持久作用強的特點[5]。而且，利拉魯肽能與白蛋白發(fā)生結(jié)合，增強患者代謝的穩(wěn)定性，其半衰期能長達13個小時。本研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療后，兩組的FBG、Hb A1c和2h PG均明顯降低（P<0.05），觀察組的FBG、Hb A1c和2h PG明顯低于對照組（P<0.05）;表明二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能更加顯著的控制血糖。治療后，兩組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平均明顯降低（P<0.05），且觀察組的血清TNF-α、ASAA、IL-6水平明顯低于對照組（P<0.05）。表明二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能有效改善機體的炎癥狀態(tài)。

綜上所述，二甲雙胍聯(lián)用利拉魯肽能明顯減輕肥胖2型糖尿病患者的炎癥狀態(tài)，降低血糖。

參考文獻

[1]侯麗萍，趙紅玲，張雪坤.米格列醇和阿卡波糖分別聯(lián)合二甲雙胍對老年2型糖尿病患者療效對比[J].中國老年學雜志，2017，37（01）：207-208.

[2]孫娟，張會敏，朱麗麗.以家庭為中心的健康教育對社區(qū)糖尿病患者自我管理水平的影響[J].中國老年學雜志，2016，36（17）：4194-4196.

[3]徐小明，邱倩，高翔，等.厄貝沙坦聯(lián)合苯磺酸氨氯地平對老年糖尿病高血壓合并高尿酸血癥患者的療效研究[J].河北醫(yī)學，2016，22（05）：764-766.

[4]謝成云，馬瑞暢，林芳芳.格列美脲聯(lián)合二甲雙胍短期內(nèi)強化治療對初診2型糖尿病療效的觀察[J].糖尿病新世界，2017，20（17）：79-80.

[5]滕海杰.利拉魯肽聯(lián)合門冬胰島素30治療難治性2型糖尿病的臨床療效及安全性評價[J].臨床醫(yī)藥文獻電子雜志，2017，04（87）：171-186.