畢曉蕓

【摘 要】目的：調(diào)查社區(qū)老年原發(fā)性高血壓患者的隨機(jī)尿微量白蛋白尿肌酐比值（ACR）的情況。方法：對(duì)入選的150例新近診斷為原發(fā)性高血壓患者，50例健康人作為對(duì)照組，進(jìn)行尿微量白蛋白（MA）和尿肌酐（UCR）的檢測(cè)，并計(jì)算ACR比值，ACR比值≥3.0mg/mmol為陽(yáng)性。結(jié)果：健康對(duì)照組ACR陽(yáng)性3例占6%（3/50），150例原發(fā)性高血壓患者中，ACR陽(yáng)性57例，占37.3%（57/150）。ACR陽(yáng)性患者收縮壓明顯高于ACR陰性患者[（171.2±12.4）mmHg比（149±9.8）mmHg]，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。結(jié)論：ACR陽(yáng)性在高收縮壓原發(fā)性高血壓患者中提示早期腎損傷的存在，可以為早期治療提供依據(jù)。

【關(guān)鍵詞】原發(fā)性高血壓;ACR;早期腎損傷

【中圖分類號(hào)】R544.1【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】B【文章編號(hào)】1005-0019（2020）06--01

引言：

微量白蛋白尿是高血壓患者腎臟早期損傷的標(biāo)志物，與心血管事件的發(fā)生及死亡風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)[1]。國(guó)內(nèi)的研究顯示在原發(fā)性高血壓初診時(shí)就會(huì)有41.95%出現(xiàn)微量白蛋白[2]，但是尿白蛋白排泌受多種因素影響，如飲水量、排尿量、運(yùn)動(dòng)情況、飲食、體位及個(gè)體差異等[3]，所以引入尿Cr，以ACR來(lái)報(bào)告，從而消除一些內(nèi)源性和外源性的干擾，提高診斷準(zhǔn)確率。本研究就是通過(guò)調(diào)查60歲以上原發(fā)性高血壓患者的血壓和ACR結(jié)果的相關(guān)性，從而對(duì)ACR在原發(fā)性高血壓患者早期腎損傷的診斷價(jià)值進(jìn)行探討。

1 材料和方法

一般資料

本社區(qū)2017年健康進(jìn)農(nóng)家體檢者中已經(jīng)新近確診為原發(fā)性高血壓（收縮壓≥140mmHg和/或舒張壓≥90mmHg）[4]且未進(jìn)行藥物治療的老年患者（年齡60-78歲，平均年齡68±8歲）150例;其中男性94例，女性56例。排除標(biāo)準(zhǔn)：心力衰竭、糖尿病、冠心病、糖尿病、家族性高脂血癥、血肌酐升高或明顯蛋白尿。選取50例健康者為對(duì)照組，年齡匹配。

方法 標(biāo)本采集：收集患者隨機(jī)尿中段尿3ml，離心（1500rpm）5分鐘后取上清液，進(jìn)行待測(cè)。收集的標(biāo)本在2小時(shí)內(nèi)完成測(cè)試，如不能立刻進(jìn)行檢測(cè)則放2-8℃保存，且時(shí)間不得超過(guò)8小時(shí)。

血壓測(cè)量：患者留取尿液后休息5分鐘進(jìn)行血壓的測(cè)量。測(cè)量血壓時(shí)相隔2分鐘重復(fù)測(cè)量，取2次讀數(shù)的平均值記錄。如果2次測(cè)量的收縮壓或舒張壓讀數(shù)相差>5mmHg，則相隔2分鐘后再次測(cè)量，然后取3次讀數(shù)的平均值。

儀器：Beckman Coulter AU400全自動(dòng)生化分析儀。

檢測(cè)方法：尿肌酐（UCR）使用酶法肌酐測(cè)定試劑盒進(jìn)行測(cè)定，尿微量白蛋白（MA）采用免疫透射比濁法測(cè)定。

觀察指標(biāo)：

記錄所檢測(cè)的血壓（單位：mmHg），UCR（單位：umol/L）、MA（單位：mg/L）的含量，ACR采用MA/UCR×1000進(jìn)行計(jì)算（單位：mg/mmol）。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS19.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析，計(jì)量資料以?表示，計(jì)數(shù)資料比較用檢驗(yàn)，計(jì)量資料組間比較用成組t檢驗(yàn)、方差分析。變量間的相關(guān)性采用Pearson線性相關(guān)分析。P<0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

ACR的檢測(cè)結(jié)果：原發(fā)性高血壓組為（3.116±0.859）mg/mmol，健康對(duì)照組為（2.05±0.5316）mg/mmol，兩組間存在顯著差異，結(jié)果詳見(jiàn)表1：

原發(fā)性高血壓組中ACR陰性93例（2.53±0.274mg/mmol），陽(yáng)性57例（4.10±0.520mg/mmol）;ACR陰性組收縮壓為（149±9.8）mmHg，陽(yáng)性組收縮壓為（171.2±12.4）mmHg，兩組間存在顯著差異;陰性組舒張壓為結(jié)果（98±6.8）mmHg，陽(yáng)性組舒張壓為結(jié)果（99±7.4）mmHg，兩組無(wú)明顯差異。結(jié)果詳見(jiàn)表2：

3 討論

小動(dòng)脈病變是高血壓病最重要的病理改變，高血壓早期階段全身小動(dòng)脈痙攣，長(zhǎng)期反復(fù)的痙攣使小動(dòng)脈內(nèi)膜因壓力負(fù)荷增加、缺血缺氧出現(xiàn)玻璃樣變，中層則因平滑肌細(xì)胞增殖、肥大而增厚，出現(xiàn)血管壁的重構(gòu)（remoldling），最后管壁纖維化、管腔狹窄呈現(xiàn)出不可逆病變。急進(jìn)型高血壓病者小動(dòng)脈壁可在較短時(shí)期內(nèi)出現(xiàn)纖維樣壞死。各期的小動(dòng)脈病變均可使管腔狹窄，促進(jìn)高血壓的維持和發(fā)展，周圍組織和器官內(nèi)的小動(dòng)脈都可發(fā)生上述病變，但以腎臟的細(xì)小動(dòng)脈最明顯[4]。

高血壓導(dǎo)致的腎小動(dòng)脈的病變，主要發(fā)生在輸入小動(dòng)脈，病變血管管腔變窄，以致造成腎實(shí)質(zhì)缺血、腎小球纖維化、腎間質(zhì)纖維化等，使腎皮質(zhì)逐漸變薄，導(dǎo)致腎小球通透性增加，引起尿白蛋白排泄增加[6]。檢測(cè)尿微量白蛋白排泄率（UARE）可以很好地評(píng)估腎損害的進(jìn)展情況，可作為診斷這類疾病的確診指標(biāo)，但需留取24小時(shí)尿液，操作繁瑣，耗時(shí)長(zhǎng)，所以有時(shí)采用隨機(jī)MA代替，但隨機(jī)MA受到尿濃縮稀釋影響，結(jié)果不穩(wěn)定，使診斷及療效判斷不甚可靠。肌酐主要通過(guò)腎小球?yàn)V過(guò)，在腎小管幾乎不重吸收而排除體外，正常情況下或腎輕度受損時(shí)肌酐排出量基本恒定[7]，由于MA與尿肌酐的排出量均受相同的因素影響而產(chǎn)生波動(dòng)，所以在個(gè)體中ACR比值保持相對(duì)恒定，可較為準(zhǔn)確地反映腎損傷的情況。

本文研究結(jié)果顯示，原發(fā)性高血壓組ACR平均值（3.116±0.859）mg/mmol，明顯高于健康對(duì)照組（2.05±0.5316）mg/mmol;在原發(fā)性高血壓組中ACR陽(yáng)性組的收縮壓（171.2±12.4）mmHg，明顯高于ACR陰性組（149±9.8）mmHg，舒張壓無(wú)明顯差異。結(jié)果與相關(guān)報(bào)道相符。

4 結(jié)論

ACR比值可以較準(zhǔn)確反映原發(fā)性高血壓患者的腎損傷情況，特別是高收縮壓的患者，定期進(jìn)行ACR的監(jiān)測(cè)可以較早發(fā)現(xiàn)腎損傷的出現(xiàn)。

參考文獻(xiàn)

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