羅罕

摘要：目的：探究阿托伐他汀聯(lián)合替羅非班治療急性心肌梗死的療效。方法：將本院2017年3月～2019年4月收治的96例急性心肌梗死患者隨機劃分成兩組，對照組與治療組各48例。兩組均接受常規(guī)治療，在此基礎(chǔ)上對照組應(yīng)用阿托伐他汀治療，治療組在對照組基礎(chǔ)上聯(lián)合替羅非班治療。對比兩組臨床療效、超敏c反應(yīng)蛋白（hs-CRP）及N端前腦鈉肽（NT-proBNP）水平、不良心臟事件發(fā)生率。結(jié)果：治療后，治療組總有效率94%，較對照組的77%高;兩組血清hs-CRP，NT-proB-NP水平均有所改善，且治療組上述指標(biāo)改善情況優(yōu)于對照組;治療組不良心臟事件發(fā)生率4%較對照組的17%低。結(jié)論：對急性心肌梗死患者實施阿托伐他汀聯(lián)合替羅非班治療，臨床療效顯著，可有效下調(diào)血清hs-CRP、NT-proBNP水平，大大降低不良心臟事件發(fā)生率。

關(guān)鍵詞：阿托伐他汀，替羅非班，急性心肌梗死，不良心臟事件

中圖分類號：R542.22 文獻標(biāo)志碼：A

急性心肌梗死多見于中老年人群。該疾病發(fā)作時的典型癥狀為胸骨后疼痛、胸悶、腹脹，如未及時采取有效救治措施，致使病情持續(xù)性加重，極易引起心衰、心源性休克等嚴(yán)重并發(fā)癥而極大地影響患者生命安危。因冠狀動脈粥樣硬化病變是本病發(fā)生的重要因素，而他汀類藥物作為一種還原酶抑制劑具有調(diào)節(jié)血脂、延緩粥樣硬化進展、抗血小板聚集等藥理作用，故其在急性心肌梗死治療中廣泛應(yīng)用。研究指出，在應(yīng)用他汀類藥物基礎(chǔ)上加用替羅非班對急性心肌梗死進行治療，可促使患者梗死心肌的血流盡快恢復(fù)，從而有利于降低不良心臟事件發(fā)生率。為證實此治療方案的有效性，本研究將阿托伐他汀聯(lián)合替羅非班用于本病治療中，觀察其治療效果，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1資料

研究對象為本院2018年3月-2019年4月診治的96例急性心肌梗死患者，納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）符合第8版《內(nèi)科學(xué)》有關(guān)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn);（2）發(fā)病至接受治療時間在12 h內(nèi);（3）患者及其家屬均了解本研究目的，且均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：（1）既往有出血疾病史;（2）近期接受過心臟手術(shù);（3）合并肝腎功能器質(zhì)性病變;（4）對本研究所用藥物有過敏反應(yīng);（5）曾發(fā)生過不良心臟事件;（6）用藥依從性差。將人選患者隨機劃分成對照組與治療組，每組均48例。對照組男27例，女21例;年齡44-76歲，平均（60.21±6.14）歲;發(fā)病時間2-11 h，平均（6.47±2.03）h。治療組男26例，女22例;年齡45-76歲，平均（60.58±6.31）歲;發(fā)病時間1.5-11 h，平均（6.27±2.06）h。對比兩組基線資料，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2方法

所有患者均給予常規(guī)治療，使用的藥物包括硝酸甘油、氯吡格雷、阿司匹林等，同時給予對癥治療。在此基礎(chǔ)上對照組應(yīng)用阿托伐他汀治療，即口服阿托伐他汀鈣片，40 mg/次，2次/d。治療組在對照組基礎(chǔ)上采取替羅非班治療，給藥方式為靜脈滴注，速率控制在0.13-0.17ug/（kg·min），每日晚靜滴1次，兩組均連續(xù)治療2個月。

1.3觀察指標(biāo)

（1）采集治療前后兩組患者清晨空腹靜脈血5 mL，離心處理后取上清液待測。采用酶聯(lián)免疫吸附測定法（ELISA）測定超敏C反應(yīng)蛋白（hs-CRP），采用酶聯(lián)免疫熒光法測定N端前腦鈉肽（NT-proBNP）;（2）觀察兩組治療后6個月內(nèi)不良心臟事件發(fā)生情況。

1.4療效判定標(biāo)準(zhǔn)

治療2個月后，對兩組療效進行判定。顯效：病癥基本消失，心電圖檢查顯示正常;有效：病癥明顯減輕，心電圖有一定改善;無效：病癥、心電圖均未見改善甚至有加重跡象。總有效率=（顯效例數(shù)+有效例數(shù)）/總例數(shù)×100%。

1.5統(tǒng)計學(xué)方法

應(yīng)用SPSSl8.0軟件分析，用（x±s）表示計量資料，以t檢驗;用“%”表示計數(shù)資料，以x²檢驗，當(dāng)P<0.05時，差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1比較臨床療效

治療組總有效率為94%，高于對照組的77%（P<0.05），詳見表1所列。

2.2比較hs-CRP、NT-proBNP水平

兩組治療前hs-CRP、NT-proBNP比較無顯著差異（P>0.05）;治療后兩組hs-CRP、NT-proBNP水平均有下降（P<0.05），且治療組下降程度與對照組相比更為顯著（P<0.05），詳見表2所列。

2.3比較不良心臟事件發(fā)生率

治療組不良心臟事件發(fā)生率4%低于對照組的17%（P<0.05），詳見表3所列。

3討論

急性心肌梗死發(fā)病機制較為復(fù)雜，一般認(rèn)為其病理基礎(chǔ)是動脈粥樣硬化。當(dāng)動脈粥樣硬化形成后，血小板易于發(fā)生黏附、聚集，并逐漸形成粥樣斑塊，斑塊破裂后將造成血管堵塞，心肌細(xì)胞出現(xiàn)缺血、壞死現(xiàn)象，久之便會引起一系列嚴(yán)重并發(fā)癥，從而給患者帶來致命性威脅。治療急性心肌梗死的關(guān)鍵在于穩(wěn)定粥樣斑塊、抗血小板聚集。阿托伐他汀是一種HMG-CoA還原酶抑制劑，其可通過阻斷內(nèi)源性膽固醇合成而對血脂起到有效調(diào)節(jié)作用，同時能夠改善血管內(nèi)皮功能與心功能，降低粥樣硬化程度。而另一種藥物替羅非班是一種非肽類血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ilia受體拮抗劑，經(jīng)靜脈滴注給藥后，可快速起效，通過作用于血小板表面受體而使血小板交聯(lián)和聚集迅速得到抑制。本研究采用上述兩種藥物對急性心肌梗死進行治療，結(jié)果顯示，治療組總有效率94%與對照組的77%相比較高，不良心臟事件發(fā)生率4%與對照組的17%相比較低，與楊豫偉研究結(jié)果基本一致。提示采取此聯(lián)合治療方案的臨床療效優(yōu)于單藥治療，且有助于降低不良心臟事件發(fā)生風(fēng)險。

hs-CRP是機體在發(fā)生炎癥反應(yīng)、感染等情況下由肝細(xì)胞合成的一種急性時相反應(yīng)蛋白，也是心血管不良事件的一種強預(yù)測因子。相關(guān)研究表明，hs-CRP表達水平與冠脈硬化程度呈正相關(guān)，可作為急性心肌梗死預(yù)后評估的敏感性指標(biāo);NT-proBNP則是腦鈉肽家族的重要成員，相關(guān)研究證實，當(dāng)心肌梗死發(fā)生后，可觸發(fā)左心室重構(gòu)，誘使NT-proBNP大量分泌，且左心室重構(gòu)愈嚴(yán)重，NT-proBNP表達水平愈高，NT-proBNP水平可反映左心室功能損傷程度。在本研究中，治療后，治療組血清hs-CRP、NT-proBNP水平降低程度均較對照組明顯。提示此聯(lián)合治療方案還可能通過下調(diào)血清hs-CRP、NT-proBNP水平而發(fā)揮治療作用，并使患者獲得良好預(yù)后。

在急性心肌梗死治療中應(yīng)用阿托伐他汀聯(lián)合替羅非班治療方案，其療效優(yōu)于單用阿托伐他汀治療，且能夠有效改善血清hs-CRP、NT-proBNP水平，明顯減少不良心臟事件的發(fā)生。