亚洲免费av电影一区二区三区,日韩爱爱视频,51精品视频一区二区三区,91视频爱爱,日韩欧美在线播放视频,中文字幕少妇AV,亚洲电影中文字幕,久久久久亚洲av成人网址,久久综合视频网站,国产在线不卡免费播放

        ?

        對比劑急性腎損傷的診治

        2020-04-09 04:36:06張軍濤
        醫(yī)學(xué)信息 2020年4期
        關(guān)鍵詞:急性腎損傷防治策略危險(xiǎn)因素

        張軍濤

        摘要:對比劑急性腎損傷是臨床上急性腎損傷常見的病因之一,該病并不完全可逆,可進(jìn)展為慢性腎病,延長住院時間,增加住院費(fèi)用,發(fā)生不良事件以及死亡風(fēng)險(xiǎn)增加。對比劑急性腎損傷的病理生理學(xué)機(jī)制尚未完全明確,預(yù)防策略也存在爭議。本文就近年來對比劑急性腎損傷的診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)病機(jī)制、危險(xiǎn)因素及防治策略等進(jìn)行綜述。

        關(guān)鍵詞:對比劑;急性腎損傷;危險(xiǎn)因素;防治策略

        中圖分類號:R692 ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ? ?DOI:10.3969/j.issn.1006-1959.2020.04.019

        文章編號:1006-1959(2020)04-0062-04

        Abstract:Contrast-induced acute kidney injury is one of the common causes of acute kidney injury in the clinic. The disease is not completely reversible. It can progress to chronic kidney disease, prolong hospital stays, increase hospitalization costs, increase adverse events, and increase the risk of death. The pathophysiological mechanism of contrast-induced acute kidney injury has not been fully defined, and the prevention strategy is also controversial. This article reviews the diagnostic criteria, pathogenesis, risk factors and prevention strategies of acute kidney injury in contrast media in recent years.

        Key words:Contrast agent;Acute kidney injury;Risk factors;Prevention strategy

        隨著造影技術(shù)在臨床的廣泛應(yīng)用,尤其是心血管疾病介入診療技術(shù)的飛速發(fā)展,對比劑急性腎損傷的(CI-AKI)發(fā)生率越來越高,成為僅次于腎灌注不足和腎毒性藥物所致的醫(yī)院獲得性急性腎損傷(AKI)的第3位病因[1]。雖然在腎功能正常的患者中CI-AKI的發(fā)生率較低,約為1%~2%,但是對于有潛在腎臟疾病的患者,CI-AKI的發(fā)病率接近25%[2],病死率高達(dá)34%。本文現(xiàn)對近年來CI-AKI的診斷標(biāo)準(zhǔn)、發(fā)病機(jī)制、危險(xiǎn)因素及治療策略進(jìn)行綜述,旨在為預(yù)防和治療CI-AKI,降低CI-AKI發(fā)生率及改善預(yù)后提供一定參考。

        1診斷標(biāo)準(zhǔn)

        CI-AKI是血管內(nèi)注入碘對比劑24~72 h內(nèi),在排除其它因素前提下出現(xiàn)急性腎功能損傷,即血清肌酐(SCr)相對基礎(chǔ)值升高≥25%或絕對升高> ?44.2 μmol/L,可診斷為CI-AKI[3]。SCr敏感性較高但特異性較差,易受自身體液變化及其它藥物作用的影響而波動[4]。近年來,人們對新的CI-AKI標(biāo)記物進(jìn)行了大量的研究,血清胱抑素C(cystatin C)水平也被評估為CI-AKI的早期標(biāo)志物。Shukla AN等[5]在一項(xiàng)納入253例患者接受冠脈造影和/或經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的前瞻性研究中發(fā)現(xiàn),術(shù)后24 h血清胱抑素C水平升高≥10%可以作為預(yù)測CI-AKI的一項(xiàng)可靠標(biāo)記物,可為該病的診斷提供參考。

        2發(fā)病機(jī)制

        CI-AKI的確切病理生理機(jī)制尚不清楚,既往研究顯示該病是由多種因素共同參與引起,其中最重要的因素是對比劑誘導(dǎo)腎髓質(zhì)血管收縮引起的髓質(zhì)缺氧和直接腎小管細(xì)胞毒性[6-10],對比劑引起的腎髓質(zhì)血管收縮機(jī)制尚不完全清楚,可能是由血管收縮介質(zhì)(內(nèi)皮素、腺苷)和血管舒張介質(zhì)(一氧化氮和原環(huán)素)之間的不平衡引起的[11],而氧化應(yīng)激的作用進(jìn)一步加劇了CI-AKI[12]。

        在正常生理狀態(tài)下,腎髓質(zhì)血流量和氧含量較腎皮質(zhì)低,位于腎髓質(zhì)外側(cè)的髓袢升支粗段離子轉(zhuǎn)運(yùn)率高,耗氧量增加加重了腎髓質(zhì)相對缺氧。對比劑可降低腎髓質(zhì)的氧含量,其引起的滲透性利尿可增加鈉輸送到髓袢升支粗段,從而增加腎髓質(zhì)能量代謝及對氧的需求,誘發(fā)急性腎損傷[13,14]。此外,對比劑對腎小管細(xì)胞(滲透性腎?。┯兄苯拥亩拘宰饔茫漯ざ冉档湍I小管細(xì)胞水平的血氧輸送,這些機(jī)制觸發(fā)活性氧的釋放,從而增加氧化應(yīng)激反應(yīng),加重AKI[15,16]。

        除了對比劑的直接影響外,在經(jīng)股動脈入路介入治療術(shù)中主動脈粥樣硬化碎片導(dǎo)致的腎動脈栓 塞[17]及圍手術(shù)期低血壓和出血等因素也可導(dǎo)致CI-AKI的發(fā)展,僅這些機(jī)制就可以觸發(fā)AKI,并加大對比劑對腎的有害影響,尤其是在復(fù)雜和高風(fēng)險(xiǎn)操作的PCI中更為明顯[16]。

        3危險(xiǎn)因素

        CI-AKI的主要危險(xiǎn)因素為原有慢性腎臟病(CKD)、糖尿病(DM)和過量使用對比劑,其他可能的危險(xiǎn)因素有心力衰竭(HF)、高血壓(HBP)、主動脈內(nèi)球囊反搏、用腎毒性藥物、高齡和貧血等。

        3.1腎功能損害 ?多數(shù)研究在分析發(fā)生CI-AKI的危險(xiǎn)因素時均提到基礎(chǔ)SCr異常、腎小球?yàn)V過率(eGFR)降低和CKD,且多因素回歸分析均顯示基礎(chǔ)腎功能損害是CI-AKI的獨(dú)立預(yù)測因子。只要存在腎功能不全,不論其原因如何,都是發(fā)生CI-AKI主要的危險(xiǎn)因素,eGFR越低,使用對比劑后AKI的風(fēng)險(xiǎn)越大[14],eGFR<60 ml/(min·1.73 m2)的患者發(fā)生CI-AKI的危險(xiǎn)升高。另有研究提出[18],無腎功能損害的患者可能不存在CI-AKI的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn),而腎功能不全者的發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較高。對于合并CKD患者CI-AKI的早期預(yù)防尤為重要。然而,Neyra JA等[19]在 ?一項(xiàng)對1160例患有或不患有慢性腎病[eGFR≥ ? 60 ml/(min·1.73 m2)]的回顧性觀察性研究發(fā)現(xiàn),無論是CKD患者還是非CKD患者,在冠狀動脈造影后發(fā)生AKI的頻率相似,有待進(jìn)一步研究。

        3.2糖尿病 ?研究顯示[20],DM是CI-AKI預(yù)測因子,患有DM發(fā)生CI-AKI風(fēng)險(xiǎn)比沒有患有DM的風(fēng)險(xiǎn)更高,繼發(fā)于糖尿病腎病的患者發(fā)生腎損傷的風(fēng)險(xiǎn)最高[21]。另有研究顯示[22],患有慢性腎病的糖尿病患者與沒有糖尿病腎病的患者相比,發(fā)生CI-AKI的風(fēng)險(xiǎn)增加了4倍,糖尿病合并腎功能不全已被確定為造影劑腎病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素,其中多達(dá)56%的患者發(fā)展為不可逆的腎功能衰竭,患有慢性腎?。ㄑ寮◆?3.5 mg/dl)的糖尿病患者發(fā)生CI-AKI的風(fēng)險(xiǎn)尤其高。DM應(yīng)用對比劑后發(fā)生CI-AKI與腎臟病理生理的顯著改變有關(guān),包括GFR和腎血流動力學(xué)的改變,腎小管運(yùn)輸活動和氧消耗的增強(qiáng),髓質(zhì)缺氧和活性氧生成的增強(qiáng)[23]。

        3.3心力衰竭 ?HF與CI-AKI危險(xiǎn)增加有關(guān),HF患者RASS系統(tǒng)激活,導(dǎo)致水鈉潴留,心臟泵血功能減低,有效循環(huán)血量不足,腎臟血管收縮,腎灌注減少,應(yīng)用造影劑后加重腎血管病變,導(dǎo)致腎缺血缺氧發(fā)生腎損傷。

        3.4造影劑因素 ?對比劑的滲透壓、粘度,劑量、給藥頻率以及給藥途徑均可影響CI-AKI的發(fā)生。對比劑的滲透壓在腎毒性中起著重要作用。已有研究表明[24],與高滲造影劑相比,低滲造影劑更有利于預(yù)防對比劑誘導(dǎo)的AKI,等滲造影劑(碘克沙醇)較低滲造影劑(碘海醇)對腎臟的毒性更小。高滲造影劑的腎毒性高于低滲造影劑和等滲造影劑,使用高滲造影劑后,發(fā)生CI-AKI的概率更高[25]。但是,最近的一些研究發(fā)現(xiàn),等滲造影劑和低滲造影劑兩者之間對AKI的發(fā)病率沒有顯著差異[26,27],高粘度造影劑在腎臟滯留時間明顯延長,引起腎臟損傷,低粘度對比劑是最佳選擇[28]。對比劑引起AKI的風(fēng)險(xiǎn)還與劑量有關(guān),在手術(shù)過程中,隨著對比劑用量的增加或72 h內(nèi)多次注射,發(fā)生AKI的風(fēng)險(xiǎn)也增加[29]。靜脈內(nèi)應(yīng)用對比劑比動脈內(nèi)應(yīng)用對比劑風(fēng)險(xiǎn)更低。

        3.5其它 ?腎低灌注也起著關(guān)鍵作用,各種與低血壓相關(guān)的情況都是CI-AKI的危險(xiǎn)因素,血容量缺失也是CI-AKI的一個主要風(fēng)險(xiǎn)因素,因其增加了對比劑在腎小管中的濃度并減慢其清除速度[31]。此外,還包括高齡、使用腎毒性藥物、貧血、圍術(shù)期應(yīng)用IABP等因素[30]。

        4治療

        術(shù)前對患者進(jìn)行危險(xiǎn)性評估十分有必要,直接決定了選擇合適的預(yù)防對比劑腎病的策略,對比劑的用量和對比劑的碘含量都需要考慮在內(nèi),應(yīng)用等滲或低滲性對比劑,術(shù)前停止使用腎毒性藥物可能有助于預(yù)防CI-AKI的發(fā)生。

        4.1水化治療 ?水化可以降低CI-AKI發(fā)生率。水化可增加腎血流量,減低腎血管收縮,減少對比劑在腎臟停留時間,改善腎小管中尿酸流量、減少管型成分、并通過神經(jīng)激素效應(yīng)減低對比劑腎損傷的發(fā)生率。2016 年中國經(jīng)皮冠狀動脈介入指南將使用等滲鹽水的水化療法作為合并中重度 CKD 患者預(yù)防 CIN 的有效措施(Ⅰ類推薦 A 級證據(jù))[32]。有研究顯示[33],無論是靜脈水化還是口服補(bǔ)液都能降低CI-AKI的嚴(yán)重程度,口服補(bǔ)液與靜脈水化作用相似。關(guān)于碳酸氫鈉預(yù)防AKI的有效性存在爭議,Pakfetrat M等的研究顯示[34],碳酸氫鈉可顯著降低冠脈造影術(shù)后CI-AKI發(fā)生率。有研究比較了使用碳酸氫鈉和氯化鈉的效果,結(jié)果顯示患者發(fā)生CI-AKI的情況無顯著差異[35]。因此推測堿化尿液可以改變氧化還原的能力和降低血管收縮物質(zhì),從而減低對比劑腎毒性。關(guān)于最佳的水化方法目前還沒有達(dá)成共識,普遍采用的方法為:靜脈滴注0.9%氯化鈉注射液1~1.5 ml/(kg·h),用藥時間為由注射對比劑前12 h至對比劑后12~24 h。

        4.2藥物治療

        4.2.1 N-乙酰半胱氨酸(NAC) ?Biernacka-Fialkowska B 等[36]的研究顯示,在對222例接受選擇性血管造影和/或血管成形術(shù)的患者進(jìn)行NAC的預(yù)防效果評價,患者被隨機(jī)分配接受NAC或安慰劑治療,手術(shù)前后均接受生理鹽水靜脈補(bǔ)液,分別在給藥后48~72 h和10~15 d進(jìn)行評估SCr和GFR,結(jié)果顯示安慰劑組AKI發(fā)生率高于NAC組,應(yīng)用NAC能減低CI-AKI發(fā)生率。然而Inda-Filho AJ等[37]的研究沒有發(fā)現(xiàn)任何證據(jù)應(yīng)用NAC比單獨(dú)使用生理鹽水更能預(yù)防門診患者的CI-AKI。目前NAC預(yù)防CI-AKI有效性尚存在爭議,但NAC價格低廉、使用方便、毒副作用小,推薦將其作為高危患者特別是老年患者預(yù)防CI-AKI的常規(guī)用藥,與水化聯(lián)合應(yīng)用。

        4.2.2他汀類藥物 ?他汀類藥物(羥甲基戊二酰輔酶A 抑制劑)具有對內(nèi)皮細(xì)胞的保護(hù)作用、維持氧化亞氮產(chǎn)物、并能減少氧化應(yīng)激,從而降低了CI-AKI發(fā)生的風(fēng)險(xiǎn)。Gandhi S等[38]研究顯示他汀類藥物治療可有效降低對比劑誘導(dǎo)的AKI的風(fēng)險(xiǎn)。長期他汀類藥物治療降低了PCI患者發(fā)生CIN的幾率[39]。另一項(xiàng)研究表明他汀類藥物治療可作為常規(guī)預(yù)防措施(如水化治療和使用低滲造影劑)的輔助手段,能降低CI-AKI發(fā)生率[40]。雖然大量資料認(rèn)識到短期他汀類藥物的潛在預(yù)防作用,但并不建議將短期高劑量的他汀類藥物作為預(yù)防CI-AKI的單一策略。

        4.2.3腺苷受體拮抗劑 ?腺苷是腎臟縮血管物質(zhì),對比劑可激動CRF患者腺苷受體,引起腎臟持續(xù)血流動力學(xué)變化導(dǎo)致AKI,茶堿是非特異性腺苷受體拮抗劑,茶堿可改變腎臟血管舒縮而發(fā)揮預(yù)防CI-AKI的作用。一項(xiàng)隨機(jī)對照試驗(yàn)對腺苷受體拮抗劑預(yù)防CI-AKI的作用進(jìn)行了前瞻性研究發(fā)現(xiàn),腺苷受體拮抗劑茶堿能顯著降低對比劑引起的AKI的發(fā)生率和肌酐水平[41],然而,茶堿在高基線肌酐值(血清肌酐≥1.5 mg/dl)患者中沒有觀察到有益的作用[42]。因此,可將腺苷受體拮抗劑試應(yīng)用于臨床,但對合并CRF患者是否有效尚需進(jìn)一步研究。

        4.2.4 其它 ?藥物其它藥物還包括維生素C、維生素E1、多巴胺、鈣通道阻滯劑等,但由于其副作用以及作用機(jī)制不能明確,缺乏大規(guī)模臨床試驗(yàn)的證實(shí),需要進(jìn)一步深入研究。

        4.3血液透析和血液濾過 ?預(yù)防性血液透析和血液濾過對CI-AKI無保護(hù)作用,Cruz DN等[43]的研究顯示,這些治療方法沒有發(fā)現(xiàn)對CI-AKI有益的影響。此外,預(yù)防性血液透析會增加CI-AKI的風(fēng)險(xiǎn)。因此,不推薦預(yù)防性腎臟替代治療。然而對嚴(yán)重腎病的患者術(shù)前數(shù)小時和術(shù)后即刻進(jìn)行血液透析仍是必要措施。

        5總結(jié)

        近年來隨著介入診療技術(shù)的發(fā)展,對比劑在臨床應(yīng)用越來越廣泛,CI-AKI逐漸成為臨床醫(yī)生不能忽視的問題,目前發(fā)生CI-AKI后尚缺乏有效的治療措施,因此早期進(jìn)行預(yù)防非常重要,及時識別高危人群、充分進(jìn)行風(fēng)險(xiǎn)評估、術(shù)前停用腎毒性藥物、選擇合適造影劑、圍術(shù)期應(yīng)用腎臟保護(hù)藥物等措施可減少CI-AKI的發(fā)生,目前圍手術(shù)期水化治療是公認(rèn)有效預(yù)防措施,其它預(yù)防措施都是建立在水化治療基礎(chǔ)上的,目前大部分預(yù)防CI-AKI藥物在不同的研究中得出的結(jié)果并不一致,許多薈萃分析得出陰性結(jié)論,因此應(yīng)繼續(xù)在預(yù)防和治療CI-AKI領(lǐng)域進(jìn)行大量的基礎(chǔ)及臨床研究,尋求突破口,取得新進(jìn)展。

        參考文獻(xiàn):

        [1]Fahling M,Seeliger E,Patzak A.Understanding and preventing contrast-induced acute kidney injury[J].Nat Rev Nephrol,2017,13(3):169-180.

        [2]Hami M,Bigdeli A,Khameneh Bagheri R,et al.The effect of curcumin in prevention of contrast nephropathy following coronary angiography or angioplasty in CKD patients[J].Iran J Kidney Dis,2019(13):304-309.

        [3]Giacoppo D,Gargiulo G,Buccheri S,et al.Preventive Strategies for Contrast-Induced Acute Kidney Injury in Patients Undergoing Percutaneous Coronary Procedures:Evidence From a Hierarchical Bayesian Network Meta-Analysis of 124 Trials and 28240 Patients[J].Circ Cardiovasc Interv,2017,10(5):e00438.

        [4]Mehran R,Dangas GD.Contrast-Associated Acute Kidney Injury[J].N Engl J Med,2019(380):2146-2155.

        [5]Shukla AN,Juneja M,Patel H,et al.Diagnostic accuracy of serum cystatin C for early recognition of contrast induced nephropathy in Western Indians undergoing cardiac catheterization[J].Indian Heart J,2017,69(3):311-315.

        [6]Mamoulakis C,Tsarouhas K,F(xiàn)ragkiadoulaki I,et al.Contrast-induced nephropathy: basic concepts, pathophysiological implications and prevention strategies[J].Pharmacol Ther,2017(180):99-112.

        [7]Naziroglu M,Yoldas N,Uzgur ENL,et al.Role of contrast media on oxidative stress,Ca(2+) signaling and apoptosis in kidney[J].J Membr Biol,2013,246(2):91-100.

        [8]Mehran R,Dangas GD.Contrast-Associated Acute Kidney Injury.Reply[J].N Engl J Med,2019(381):1296-1297.

        [9]Liu ZZ,Schmerbach K,Lu Y,et al.Iodinated contrast media cause direct tubular cell damage, leading to oxidative stress,low nitric oxide,and impairment of tubuloglomerular feedback[J].Am J Physiol Renal Physiol,2014,306(8):F864-F872.

        [10]Morcos R,Kucharik M,Bansal P,et al.Contrast-Induced Acute Kidney Injury:Review and Practical Update[J].Clin Med Insights Cardiol,2019(13):1179546819878680.

        [11]Andreucci M,F(xiàn)aga T,Pisani A,et al.Prevention of contrast-induced nephropathy through a knowledge of its pathogenesis and risk factors[J].Scientific World Journal,2014(2014):823169.

        [12]Tsarouhas K,Tsitsimpikou C,Papantoni X,et al.Oxidative stress and kidney injury in trans-radial catheterization[J].Biomed Rep,2018(8):417-425.

        [13]Jorgensen AL.Contrast-induced nephropathy:pathophysiology and preventive strategies[J].Crit Care Nurse,2013,33(1):37-46.

        [14]Andreucci M,F(xiàn)aga T,Pisani A,et al.Acute kidney injury by radiographic contrast media: pathogenesis and prevention[J].Biomed Res Int,2014(2014):362725.

        [15]Azzalini L,Spagnoli V,Ly HQ.Contrast-induced nephropathy:from pathophysiology to preventive strategies[J].Can J Cardiol,2016,32(2):247-255.

        [16]McCullough PA,Choi JP,F(xiàn)eghali GA,et al.Contrast-induced acute kidney injury[J].J Am Coll Cardiol,2016,68(13):1465-1473.

        [17]Andò G,Cortese B,Russo F,et al.Acute kidney injury after radial or femoral access for invasive acute coronary syndrome management:AKI-MATRIX[J].J Am Coll Cardiol,2017,69(21):2592-2603.

        [18]Meinel FG,De Cecco CN,Schoepf UJ,et al.Contrast-induced acute kidney injury:definition, epidemiology,and outcome[J].Biomed Res Int,2014(2014):859328.

        [19]Neyra JA,Shah S,Mooney R,et al.Contrast-induced acute kidney injury ?following coronary angiography:a cohort study of hospitalized patients with or without chronic kidney disease[J].Nephrol Dial Transplant,2013,28(6):1463-1471.

        [20]Tan H,Yi H,Zhao W,et al.Intraglomerular crosstalk?elaborately regulates podocyte injury and repair in diabetic patients:insights from a 3D multiscale modeling study[J].Oncotarget,2016,7(45):73130-73146.

        [21]Han XF,Zhang XX,Liu KM,et al.Contrast-induced nephropathy in patients with diabetes mellitus between iso- and low-osmolar contrast media:A meta-analysis of full-text prospective,randomized controlled trials[J].PLoS One,2018,13(3):e0194330.

        [22]Hossain MA,Costanzo E,Cosentino J,et al.Contrast-induced nephropathy: Pathophysiology,risk factors,and prevention[J].Saudi J Kidney Dis Transpl,2018,29(1):1-9.

        [23]Heyman SN,Rosenberger C,Rosen S.Why is diabetes mellitus a risk factor for contrast-induced nephropathy[J].Biomed Res Int,2013(2013):123589.

        [24]Jurado-Román A,Hernández-Hernández F,García-Tejada J,et al.Role of hydration in contrast-induced nephropathy in patients who underwent primary percutaneous coronary intervention[J].Am J Cardiol,2015,115(9):1174-1178.

        [25]Subramaniam RM,Suarez-Cuervo C,Wilson RF,et al.Effectiveness of Prevention Strategies for Contrast-Induced Nephropathy:A Systematic Review and Meta-analysis[J].Ann Intern Med,2016,164(6):406-416.

        [26]Cernigliaro JG,Haley WE,Adolphson DP,et al.Contrast-induced nephropathy in outpatients with preexisting renal impairment:a comparison between intravenous iohexol and iodixanol[J].Clin Imaging,2016,40(5):902-906.

        [27]Cheng W,Zhao F,Tang CY,et al.Comparison of iohexol and iodixanol induced nephrotoxicity, mitochondrial damage and mitophagy in a new contrast-induced acute kidney injury rat model[J].Arch Toxico,2018(92):2245-2257.

        [28]王心鏡,劉平玲,曹雪,等.造影劑溫度對經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者造影劑腎病發(fā)病率的影響[J].心臟雜志,2017,29(2):198-201.

        [29]Malik A.Prevention of contrast-induced acute kidney injury[J].Br J Hosp Med(Lond)2015,76(12):685-689.

        [30]Tsai TT,Patel UD,Chang TI,et al.Contemporary incidence,predictors,and outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions:insights from the NCDR Cath-PCI registry[J].J Am Coll Cardiol Intv,2014,7(1):1-9.

        [31]Maioli M,Toso A,Leoncini M,et al.Bioimpedance-guided hydration for the prevention of contrast-induced kidney injury:the HYDRA study[J].J Am Coll Cardiol,2018(71):2880-2889.

        [32]中華醫(yī)學(xué)會心血管病學(xué)分會介入心臟病學(xué)組,中國醫(yī)師協(xié)會心血管內(nèi)科醫(yī)師分會血栓防治專業(yè)委員會,中華心血管病雜志編輯委員會.中國經(jīng)皮冠狀動脈介入治療指南(2016)[J].中華心血管病雜志,2016,44(5):382-400.

        [33]Matsunami T,Hino K,Dosho R,et al.Efficacy of oral supplemental hydration for the prevention of contrast-induced nephropathy in rats[J].Jpn J Radiol,2017,35(4):190-196.

        [34]Pakfetrat M,Malekmakan L,Salmanpour Z,et al.Comparison of Normal Saline, Ringer's Lactate, and Sodium Bicarbonate for Prevention of Contrast-induced Nephropathy in Patients with Coronary Angiography:A Randomized Double-blind Clinical Trial[J].Indian J Nephrol,2019(29):22-27.

        [35]Martin-Moreno PL,Varo N,Martínez-Ansó E,et al.Comparison of Intravenous and Oral Hydration in the Prevention of Contrast-Induced Acute Kidney Injury in Low-Risk Patients:A Randomized Trial[J].Nephron,2015,131(1):51-58.

        [36]Biernacka-Fialkowska B,Szuksztul M,Suslik W,et al.Intravenous N-acetylcysteine for the PReventionOf Contrast-induced nephropathy-a prospective,single-center,randomized, placebo-controlled trial.The INPROC trial[J].Postepy Kardiol Interwencyjnej,2018,14(1):59-66.

        [37]Inda-Filho AJ,Caixeta A,Manggini M.Do intravenous N-acetylcysteine and sodium bicarbonate prevent high osmolal contrast-induced acute kidney injury?A randomized controlled trial[J].PLoS One,2014(9):e107602.

        猜你喜歡
        急性腎損傷防治策略危險(xiǎn)因素
        不同方案治療重癥急性胰腺炎合并急性腎損傷患者臨床療效與安全性對比
        關(guān)于冷卻塔的落水噪聲及其防治策略探討
        探析生物入侵對我國生態(tài)環(huán)境的重要影響及防治策略
        前列地爾聯(lián)合還原型谷胱甘肽治療急性腎損傷的療效觀察
        52例眼外傷致繼發(fā)性青光眼的臨床研究
        建筑施工用電的安全隱患與防治策略
        產(chǎn)科出生缺陷的危險(xiǎn)因素及護(hù)理對策
        今日健康(2016年12期)2016-11-17 13:12:34
        普通外科術(shù)后切口感染危險(xiǎn)因素的分析
        今日健康(2016年12期)2016-11-17 12:29:29
        圍絕經(jīng)期婦女骨質(zhì)疏松癥的預(yù)防與保健指導(dǎo)
        科技資訊(2016年19期)2016-11-15 10:33:36
        膿毒癥急性腎損傷患者的臨床特征及腎功能轉(zhuǎn)歸研究
        国产成人av一区二区三区 | 日本特黄特色特爽大片| 色婷婷欧美在线播放内射| 久久久亚洲精品午夜福利| 牛仔裤人妻痴汉电车中文字幕| 亚洲国产高清精品在线| 无码人妻久久一区二区三区app | 日韩精品网| 精品国产一区二区三区九一色| 伊人中文字幕亚洲精品乱码| 国产97色在线 | 日韩| 曰韩精品无码一区二区三区| 国产蜜臀精品一区二区三区| 一区二区三区最新中文字幕 | 国产白浆一区二区在线| 少妇被粗大的猛烈进出免费视频 | 亚洲av男人的天堂在线| 国产精品久免费的黄网站| 国产精品免费久久久久影院仙踪林| 国产女奸网站在线观看| 国产一区二区三区中出| 少妇被又大又粗又爽毛片| 拍摄av现场失控高潮数次| 国产福利小视频91| 国产亚洲91精品色在线| 国产女人高潮叫床免费视频| 国产色噜噜| 一区二区三区在线观看精品视频| 四虎影在永久在线观看| 最近最好的中文字幕2019免费 | 日韩精品一二三区乱码| 国产成av人在线观看| 激情综合婷婷色五月蜜桃| 国产无遮挡裸体免费视频| 国产成人精品无码一区二区老年人| 午夜理论片日本中文在线 | 国产台湾无码av片在线观看| 调教在线播放黄| 青青草在线免费观看在线| 白白发在线视频免费观看2| 国产顶级熟妇高潮xxxxx|