林東，周俊鋒，崔新華

(1.河南理工大學(xué)第一附屬醫(yī)院骨一科，河南焦作 454150；2.焦作市第二人民醫(yī)院，河南焦作 454150)

鄰近節(jié)段退變(adjacent segment degeneration,ASD)是腰椎退行性疾病行減壓手術(shù)后的常見并發(fā)癥[1,2]，目前其風(fēng)險(xiǎn)因素和人口學(xué)特征分析已成為學(xué)術(shù)界研究的熱點(diǎn)[3,4]。學(xué)者們認(rèn)為，鄰近節(jié)段的生物力學(xué)惡化以及原有脊柱結(jié)構(gòu)的損傷，均是ASD發(fā)生和發(fā)展的重要始動因素之一[5,6]。研究表明，老年患者術(shù)后的ASD發(fā)生率較高，一般認(rèn)為老年人群隨著年齡的增加，術(shù)前鄰近節(jié)段多已存在椎間盤退變，是導(dǎo)致術(shù)后ASD風(fēng)險(xiǎn)較高的主要原因[6,7]。但不可忽視的是，多數(shù)老年人均伴有骨質(zhì)疏松癥，尤其是老年女性人群，那么，骨質(zhì)疏松癥是否對腰椎減壓術(shù)后發(fā)生ASD產(chǎn)生不利影響呢？這一觀點(diǎn)在學(xué)術(shù)界尚存有爭議。例如，Wang等[8]認(rèn)為，骨質(zhì)疏松癥相關(guān)指標(biāo)在腰椎減壓術(shù)后有/無ASD患者中并未體現(xiàn)出統(tǒng)計(jì)學(xué)差異性(P>0.05)；而Park等[9]則認(rèn)為，骨質(zhì)疏松癥可被視為術(shù)后ASD發(fā)生的獨(dú)立預(yù)測因子。同時(shí)，其他一些學(xué)者也認(rèn)為[10-11]，骨密度值(bone mineral density,BMD)的變化對脊柱生物力學(xué)特征以及術(shù)后并發(fā)癥的發(fā)生均可產(chǎn)生重要影響。目前，尚少有文獻(xiàn)提及骨質(zhì)疏松癥對經(jīng)皮椎間孔鏡下腰椎間盤切除(percutaneous transforaminal endoscopic discectomy,PTED)手術(shù)后ASD發(fā)生的影響。為此，本研究通過構(gòu)建腰骶部三維有限元模型，并分別重建了伴和不伴骨質(zhì)疏松癥的PTED模型，以確定BMD變化是否對術(shù)后纖維環(huán)的剪切應(yīng)力和等效應(yīng)力、終板的等效應(yīng)力和腰骶椎的總變形程度產(chǎn)生影響?，F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 設(shè)備與軟件

采用GE 64排螺旋CT(美國)進(jìn)行CT掃描，采用Cre 3.0曲面設(shè)計(jì)軟件、Mimics 15.0版醫(yī)學(xué)圖像處理軟件進(jìn)行掃描圖像的處理操作，采用Geomagic Studio 13.0版逆向工程軟件建立腰骶部三維有限元模型；采用ANSYS 15.0版有限元分析軟件進(jìn)行三維有限元模型的演化和生物力學(xué)分析。

1.2 數(shù)據(jù)采集

選擇一名36歲的健康成年女性，體重53.8 kg，身高1.72 m；使用CT斷層掃描其L3-S1節(jié)段的3個(gè)椎間盤、6個(gè)關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和相關(guān)韌帶等結(jié)構(gòu)，以獲得其成像數(shù)據(jù)。該患者既往無腰椎外傷、手術(shù)史或其他任何疾病史。

1.3 腰骶部三維有限元模型的構(gòu)建

將L3-S1節(jié)段的CT掃描數(shù)據(jù)采集后，結(jié)合該節(jié)段的解剖學(xué)特點(diǎn)而構(gòu)建腰骶部三維有限元模型(模型1)。其中，椎體包括外層骨皮質(zhì)、內(nèi)部骨小梁、上下終板和后部結(jié)構(gòu)，骨皮質(zhì)與終板均設(shè)定為0.8 mm厚度；椎間盤結(jié)構(gòu)包括纖維環(huán)、髓核組織，總體約占椎間盤橫截面的44%，髓核處于椎間盤中心偏后位置。另在模型中加入關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)、前縱韌帶、后縱韌帶、橫韌帶、棘間韌帶和黃韌帶等韌帶結(jié)構(gòu)。

1.4 構(gòu)建骨質(zhì)疏松和PTED手術(shù)的三維有限元模型

因L4-5節(jié)段為腰椎間盤突出癥的好發(fā)節(jié)段，故選擇該節(jié)段進(jìn)行PTED手術(shù)的模擬，選擇右側(cè)椎間孔入路進(jìn)行PTED手術(shù)構(gòu)建(模型2)，我們設(shè)置了5 mm的纖維環(huán)破裂口，以模擬纖維環(huán)破裂，其內(nèi)的突出髓核被摘除。同時(shí)，在PTED手術(shù)中，椎間孔成形操作往往不可避免，故我們模擬了椎間孔成形過程，將部分關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)結(jié)構(gòu)做了切除處理，以便于真實(shí)模擬工作套管的順利插入(見圖1)。

圖1 腰骶段三維有限元模型((a)完整的腰骶部模型；(b)模型1；(c)模型2)，需注意的是，模型3的形態(tài)特征與模型2一致，僅部分結(jié)構(gòu)的楊氏模量有所不同。

參照既有文獻(xiàn)的經(jīng)驗(yàn)[10,12]，我們建立了腰骶段骨質(zhì)疏松模型(模型3)，保持其形態(tài)特征不變，但將終板、骨皮質(zhì)和椎體后部結(jié)構(gòu)的楊氏模量降低至正常模型的67%，松質(zhì)骨的楊氏模量則降低至34%。

1.5 邊界設(shè)置和生物力學(xué)參數(shù)加載

將模型建立完成后，采用四面體單元填充模型，使其更為適應(yīng)復(fù)雜曲面；此外，在模型的變形區(qū)域設(shè)置網(wǎng)格細(xì)化。該模型的接觸類型設(shè)置為“有邊界”，但將小平面表面設(shè)置為“無摩擦”；材料性質(zhì)方面，將椎體和小關(guān)節(jié)軟骨均定義為各向同性、均勻的材料；纖維環(huán)設(shè)置為Mooney-Rivlin超彈性材料；將椎間盤髓核組織設(shè)定為不可壓縮的半流動性材料；見表1所示。為了后續(xù)簡化表達(dá)，將完整的腰骶部模型定義為模型1，將BMD正常的PTED模型定義為模型2，將伴有骨質(zhì)疏松癥的模型定義為模型3。

表1 有限元模型的材料參數(shù)

2 結(jié)果

2.1 模型驗(yàn)證

將L4-5節(jié)段的椎間盤內(nèi)壓力與Brinckmann等[13]發(fā)表的體外生物力學(xué)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行比較驗(yàn)證，并通過與Renner等[14]的體外研究數(shù)據(jù)進(jìn)行比較來驗(yàn)證椎間盤壓縮值是否合理。我們在模型1的上表面施加300、1000和2000 N的垂直壓力，并應(yīng)用1200 N的垂直壓力來評估椎間盤壓縮值[13,14]。在垂直壓縮力分別為300、1000和2000N時(shí)，我們模型中的椎間盤內(nèi)壓力分別為0.2，0.78和1.49 MPa，而Brinckmann等[13]報(bào)道的分別為0.3±0.09，0.9±0.26和1.85±0.46 MPa。在當(dāng)前模型中，L3-S1節(jié)段中的椎間盤壓縮值為1.7、1.5和1.1 mm，而Renner等[14]測得的壓縮值分別為1.6±0.55，1.6±0.5和1.3±0.5 mm。具體見圖2，說明本研究的模型參數(shù)與既往研究相對一致。

圖2 有限元模型的驗(yàn)證((a)椎間盤壓縮值,與Renner等[14]比較;(b)椎間盤內(nèi)壓力,與Brinckmann等[13]比較)

2.2 生物力學(xué)特性變化

對模型1-3的L5-S1節(jié)段進(jìn)行伸展、左側(cè)彎、右側(cè)彎、屈曲和旋轉(zhuǎn)狀態(tài)下的生物力學(xué)特征觀察。結(jié)果可見：與模型1相比，模型2除了在纖維環(huán)在伸展?fàn)顟B(tài)和終板處于左側(cè)彎時(shí)之外，其他載荷條件下的生物力學(xué)應(yīng)力均增加了5%以內(nèi)的幅度。模型3在多數(shù)條件下的生物力學(xué)特征均較模型1和模型2顯著增加，僅屈曲與左側(cè)彎狀態(tài)下的終板等效應(yīng)力低于模型2，伸展?fàn)顟B(tài)下的纖維環(huán)等效應(yīng)力有所增加、但低于模型1，見圖3；模型3在各載荷條件下的總變形程度均明顯大于模型2和模型1。此外，模型3中的纖維環(huán)應(yīng)力集中現(xiàn)象較模型1和模型2更為明顯，見圖4-5。

圖3 不同模型的生物力學(xué)變化特征(F,屈曲;E,伸展;L,左側(cè)彎;R,右側(cè)彎;A,軸向旋轉(zhuǎn))。Model 1:腰骶段模型。Model 2:正常骨密度的PTED手術(shù)模型。Model 3:骨質(zhì)疏松的PTED手術(shù)模型

圖4 屈曲狀態(tài)下的纖維環(huán)等效應(yīng)力分布云圖

圖5 屈曲狀態(tài)下的纖維環(huán)剪切應(yīng)力分布云圖

3 討論

3.1 骨密度改變與PTED術(shù)后發(fā)生ASD的相關(guān)性

ASD是腰椎退行性疾病術(shù)后常見并發(fā)癥，關(guān)于其危險(xiǎn)因素分析一直是臨床關(guān)注的熱點(diǎn)。既往研究表明，老年、肥胖和女性人群的ASD發(fā)病風(fēng)險(xiǎn)較高[6,7]。同時(shí)，腰椎的過度活動、異常的應(yīng)力集中，以及相鄰椎間盤中早已存在的退行性改變也可以引起腰椎術(shù)后ASD[5]。老年患者的ASD高發(fā)率可能源于術(shù)前已存在的相鄰節(jié)段腰椎間盤退變所致，而肥胖患者的ASD高發(fā)率可能與脊柱存在較大的負(fù)荷有關(guān)，上述因素均與局部應(yīng)力的異常分布有密切關(guān)系[15]。多數(shù)研究認(rèn)為，應(yīng)力的異常分布和由此造成的椎間盤結(jié)構(gòu)損傷均是椎間盤退變的主要原因，已被證明是ASD的主要危險(xiǎn)因素[6,16]。因此，我們推測ASD在特定人群中發(fā)病率風(fēng)險(xiǎn)的增高可能是由于椎間盤生物力學(xué)原因所致。

而女性更容易受到ASD的影響是否與生物力學(xué)因素有關(guān)，目前還未有明確結(jié)論。但眾所周知，絕經(jīng)后女性人群易患骨質(zhì)疏松癥，流行病學(xué)調(diào)查證實(shí)，我國50歲以上女性患骨質(zhì)疏松癥的風(fēng)險(xiǎn)是男性的5倍[17]。研究指出，骨質(zhì)疏松癥可能通過改變負(fù)荷模式和椎間盤內(nèi)壓力而增加腰椎間盤退變的風(fēng)險(xiǎn)[18]?；谏鲜鲈颍覀冋J(rèn)為骨質(zhì)疏松可能是PTED術(shù)后并發(fā)ASD的生物力學(xué)始動因素之一。

3.2 骨質(zhì)疏松模型PETD術(shù)后的終板及纖維環(huán)應(yīng)力變化特征

本研究構(gòu)建了腰骶部三維有限元模型(模型1)，以及不伴骨質(zhì)疏松和伴骨質(zhì)疏松患者行L4-5節(jié)段PTED手術(shù)的有限元模型(模型2和模型3)，以確定L5-S1節(jié)段在不同生物力學(xué)載荷下的纖維環(huán)剪切應(yīng)力、等效應(yīng)力及終板等效應(yīng)力變化情況。應(yīng)力異常分布可導(dǎo)致應(yīng)力集中，并最終引起椎間盤結(jié)構(gòu)的損壞[19]。終板在應(yīng)力傳導(dǎo)中起著不可替代的作用，若終板損傷、發(fā)生微骨折，可導(dǎo)致椎間盤的營養(yǎng)輸送受到破壞，嚴(yán)重加速椎間盤退變的進(jìn)程[6]。在模型3中，終板在多數(shù)負(fù)荷條件下的等效應(yīng)力均較模型2有所增加(圖3A)，這表明其可能通過增加終板應(yīng)力從而提高了ASD的發(fā)生率。

而纖維環(huán)的異常應(yīng)力集中可能導(dǎo)致髓核突出，這也是引起ASD的原因之一[5,6]。例如，等效應(yīng)力集中與纖維環(huán)周向破裂有關(guān)，而剪切應(yīng)力增加則與嚴(yán)重破裂密切相關(guān)，后者可導(dǎo)致椎間盤源性腰痛并增加相鄰節(jié)段椎間盤突出的風(fēng)險(xiǎn)，這均是ASD的兩種典型表現(xiàn)[2,7]。此外，終板損傷加劇了纖維環(huán)中的異常應(yīng)力分布，并加重了其損傷[6,11]。本研究的圖4-5結(jié)果所示，模型3的纖維環(huán)中有明顯的等效應(yīng)力和剪切應(yīng)力集中趨勢，這表明骨質(zhì)疏松模型在PETD術(shù)后，鄰近節(jié)段的纖維環(huán)可產(chǎn)生明顯的應(yīng)力集中現(xiàn)象，可能導(dǎo)致該節(jié)段退變加速，最終引起ASD。

此外，圖3D可見，模型3在各載荷條件下的總變形程度均明顯大于模型2和模型1。由于脊柱的退變主要發(fā)生在椎間隙而非椎體中，我們認(rèn)為模型3中總變形的增加可反映出骨質(zhì)疏松癥患者PTED術(shù)后的鄰近節(jié)段活動度明顯增加。研究證實(shí)，手術(shù)鄰近節(jié)段的過度運(yùn)動是引起ASD的典型特征[5,6]，可加速其椎間盤退變進(jìn)程。由此可以預(yù)測，骨質(zhì)疏松癥患者PTED術(shù)后ASD的發(fā)生率有明顯增加趨勢。

綜上所述，通過本研究的三維有限元模型可以預(yù)測，骨質(zhì)疏松癥可能是PTED患者術(shù)后ASD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，這可能是女性ASD發(fā)病率高的原因之一。本研究的局限性：(1)老年P(guān)TED手術(shù)患者的病理變化較多，如骨質(zhì)疏松癥，多節(jié)段腰椎間盤退變，腰椎關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)炎癥等，均可相互作用并增加ASD的風(fēng)險(xiǎn)，而本研究僅單獨(dú)分析骨質(zhì)疏松癥所致的影響，結(jié)論存在一定的局限性；(2)我們構(gòu)建的模型并未納入脊柱后方的椎旁肌群等軟組織結(jié)構(gòu)，未考慮到相關(guān)核心肌群功能退化對ASD的可能影響，因此僅適用于理想情況。此外，本研究僅基于三維有限元模型進(jìn)行模擬推算，下一步還有待于通過相關(guān)臨床數(shù)據(jù)的統(tǒng)計(jì)對比結(jié)論進(jìn)行驗(yàn)證。