石祥龍,劉吉華,權(quán)琳,龐婧,郝大鵬
(青島大學(xué)附屬醫(yī)院,山東 青島 266003 1 放射科; 2 東區(qū)普外科)
腰椎椎間盤退變是引起腰痛的原因之一[1]。椎體終板被認(rèn)為是椎體和椎間盤之間的壓力傳遞裝置,在壓力傳遞過(guò)程中具有分散壓力的作用。當(dāng)腰椎椎間盤退變時(shí)終板也會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變。既往研究大多關(guān)注終板的結(jié)構(gòu)、厚度、最大矢狀徑及橫徑等指標(biāo)的改變[2],而對(duì)椎體終板的形態(tài)改變研究較少。本文主要探討腰椎終板的形態(tài)變化與椎間盤退變的關(guān)系?,F(xiàn)將結(jié)果報(bào)告如下。
2012年3月-2014年6月,于本院行腰椎MRI檢查的病人316例,除外脊柱手術(shù)、先天性畸形、創(chuàng)傷、腫瘤、感染以及可導(dǎo)致骨異常的全身性疾病的病人。316例病人中,男186例,年齡(40.0±11.3)歲;女130例,年齡(37.0±12.5)歲。
檢查采用GE公司1.5THDX SIGNA超導(dǎo)型MR掃描儀、脊椎表面線圈、快速自旋回波(FSE)序列,病人取仰臥位、頭先進(jìn)。掃描包括矢狀位T1WI(TR 450ms,TE 10.1ms)、T2WI(TR 2 140ms,TE 108ms)、脂肪預(yù)飽和 T2WI(TR 2 140ms,TE 108ms),橫軸位T2WI(TR 3 260ms,TE 106ms)。矢狀位掃描層厚為4mm,層間隔為0.5mm,F(xiàn)OV 32cm×32cm,矩陣320×224;橫軸位掃描層厚4mm,層間隔1mm,F(xiàn)OV 20cm×20cm,矩陣320×224。
選取L3-5椎間盤和相鄰椎體終板,觀察、測(cè)量椎體終板角和椎間盤退變情況。
1.3.1 椎體終板角測(cè)量 腰椎 MRI正中矢狀位(顯示完整棘突輪廓)T2WI上,椎體骨性終板呈弧形,自弧形最凹點(diǎn)向弧的前后端點(diǎn)作直線,兩直線夾角即為椎體終板角(圖1)。終板因SCHMORL結(jié)節(jié)等出現(xiàn)局部性缺失時(shí),先根據(jù)相鄰終板弧度完善整個(gè)終板弧線,再確定終板最低點(diǎn)。
圖1 椎體終板角的測(cè)量
1.3.2 腰椎椎間盤退變分級(jí) 按PFIRRMANN等[3]的分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行分級(jí),Ⅰ級(jí)為正常椎間盤,Ⅱ~Ⅴ級(jí)椎間盤退變逐漸加重。
采用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)處理,男女間椎體終板角比較采用t檢驗(yàn),椎間盤退變程度與相鄰椎體終板角的相關(guān)性檢驗(yàn)采用spearman秩相關(guān)分析,以P<0.05為差異有顯著性。
男女間L3-5椎間盤相鄰椎體終板角差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見(jiàn)表1。
隨著L3-4椎間盤退變程度的加重,其相鄰L3下終板角和L4上終板角逐漸增大。L3-4椎間盤相鄰椎體終板角與椎間盤退變程度呈顯著正相關(guān)(r=0.976、0.977,P<0.01)。見(jiàn)表2。
隨著L4-5椎間盤退變程度的加重,其相鄰的L4下終板角和L5上終板角逐漸增大。L4-5椎間盤相鄰椎體終板角與椎間盤退變程度呈顯著正相關(guān)(r=0.952、0.971,P<0.01)。見(jiàn)表3。
椎體終板由骨性終板和軟骨終板組成,呈均勻圓弧狀。中央凹陷部分骨性終板由軟骨終板覆蓋,周邊部有纖維環(huán)附著。軟骨終板是透明軟骨,覆蓋在骨性終板的表面。終板與椎間盤緊密相貼,其主要作用是防止椎間盤組織疝入椎體,并使應(yīng)力均勻傳導(dǎo),其中央凹陷是長(zhǎng)期壓力作用的結(jié)果,可以向周圍分散軸向力。因此,當(dāng)腰椎椎間盤退變時(shí)終板會(huì)發(fā)生相應(yīng)的改變。
表1 男女間椎體終板角比較(θ/(°),)
表1 男女間椎體終板角比較(θ/(°),)
性別 L3下終板角 L4上終板角 L4下終板角 L5上終板角男 性 165.1±5.5 166.6±4.2 167.7±3.6 169.6±2.7女 性 165.8±4.6 167.3±3.5 168.7±2.4 170.5±2.6
表2 L3-4椎間盤退變與相鄰椎體終板角的關(guān)系(θ(°),)
表2 L3-4椎間盤退變與相鄰椎體終板角的關(guān)系(θ(°),)
級(jí)別 n L3下終板角 L4上終板角Ⅰ 47 158.2±4.1 159.6±3.4Ⅱ 53 162.7±6.4 163.7±5.3Ⅲ 83 165.9±1.7 168.0±2.2Ⅳ 57 171.3±2.8 172.4±5.1Ⅴ 76 179.8±2.5 180.3±2.4
表3 L4-5椎間盤退變分級(jí)與椎體終板角的關(guān)系(θ/(°),)
表3 L4-5椎間盤退變分級(jí)與椎體終板角的關(guān)系(θ/(°),)
級(jí)別 n L4下終板角 L5上終板角Ⅰ 39 161.1±5.6 159.4±6.7Ⅱ 63 161.3±3.8 162.9±5.2Ⅲ 91 166.2±4.4 168.3±4.8Ⅳ 72 172.3±3.9 173.9±4.3Ⅴ 51 178.5±2.1 178.4±1.6
目前,椎間盤退行性變的機(jī)制尚未完全明了。有研究顯示,椎間盤內(nèi)部營(yíng)養(yǎng)下降和承受壓力增加是導(dǎo)致其退變的兩個(gè)主要因素,二者均可導(dǎo)致椎間盤內(nèi)部水分和蛋白多糖逐漸減少,椎間盤組織損傷,髓核組織受壓外突[4]。軟骨終板為椎間盤提供結(jié)構(gòu)和營(yíng)養(yǎng)支持,其形態(tài)及結(jié)構(gòu)改變,會(huì)引起椎間盤發(fā)生相應(yīng)變化。LEE等[6]證實(shí),軟骨終板內(nèi)營(yíng)養(yǎng)通道的改變(阻塞、變窄等)引起了髓核細(xì)胞營(yíng)養(yǎng)障礙及基質(zhì)合成減少,最終導(dǎo)致退變。
本研究結(jié)果顯示,隨腰椎椎間盤退變的加重,其相鄰椎體終板角逐漸增大,椎體終板角與腰椎椎間盤退變程度呈正相關(guān)。生物力學(xué)研究表明,椎間盤正常時(shí),其應(yīng)力傳導(dǎo)主要集中在終板的中央?yún)^(qū);當(dāng)椎間盤退變時(shí),髓核發(fā)生流體力學(xué)改變,應(yīng)力向周圍轉(zhuǎn)移,導(dǎo)致外周終板的應(yīng)力增加。如此長(zhǎng)期作用,外周終板及其下方的椎體松質(zhì)骨將發(fā)生吸收和重建,促使終板外周趨向平坦化[6-7]。JANG 等[8]研究顯示,隨著椎間盤退變的加重,椎體高度逐漸降低,椎體上下矢狀徑逐漸增大,椎體終板平坦化。上述研究結(jié)果與本研究結(jié)果一致。劉耀升等[9]通過(guò)終板凹陷角變化對(duì)腰椎運(yùn)動(dòng)節(jié)段生物力學(xué)影響的有限元分析顯終板凹陷程度減小可導(dǎo)致終板-椎間盤界面應(yīng)變減小,椎間盤剛度及髓核內(nèi)壓增加,進(jìn)而加速椎間盤退變。因此,腰椎椎間盤退變致使終板凹陷角增大,同樣,終板凹陷角逐漸增大,終板-椎間盤界面應(yīng)變減小,進(jìn)一步加重腰椎椎間盤退變。本文不同性別間的比較結(jié)果顯示,同節(jié)段椎體終板角差異無(wú)顯著性,提示性別未對(duì)終板凹陷程度產(chǎn)生顯著影響。
眾多學(xué)者研究認(rèn)為,椎體終板的改變導(dǎo)致椎間盤退變,終板形態(tài)學(xué)改變以后,失去了緩沖能力,進(jìn)而參與或加重椎間盤退變。但也有學(xué)者研究認(rèn)為,終板退變更像是腰椎椎間盤退變的結(jié)果,而不是原因[10]。結(jié)合本研究,作者認(rèn)為椎體終板和腰椎椎間盤相互作用,終板的平坦化(椎體終板角增大)可能是椎體適應(yīng)生物力學(xué)變化的一種自我保護(hù)機(jī)制,有助于減少外周終板上的應(yīng)力集中和椎體的損傷。
總之,腰椎椎間盤退變與椎體終板形態(tài)變化存在密切關(guān)系,臨床上可通過(guò)MRI正中矢狀位T2WI椎體終板角的變化來(lái)判斷椎體的形態(tài)改變,評(píng)估椎間盤退變的嚴(yán)重程度。
[1]李春林,李放,張志成.腰椎間盤退變性疾患下腰椎終板形態(tài)的 MRI觀察[J].中國(guó)脊柱脊髓雜志,2012,22(5):393-397.
[2]薄冉,楊慶國(guó),段文,等.軟骨終板形態(tài)與椎間盤退變的相關(guān)性[J].中國(guó)組織工程研究,2012,16(24):4413-4416.
[3]PFIRRMANN C W,METZDORF A,ZANETTI M,et al.Magnetic resonance classification of lumbar intervertebral disc degeneration[J].Spine,2001,26(17):1873-1878.
[4]西永明,胡有谷.椎間盤退行性改變的病因及發(fā)病機(jī)制[J].齊魯醫(yī)學(xué)雜志,2003,18(1):100-102.
[5]BENNEKER L M,HEINI P F,ALINI M,et al.2004young investigator award winner:vertebral endplate marrow contact channel occlusions and intervertebral disc degeneration[J].Spine,2005,30(2):167-173.
[6]LEE Y P,GHOFRANI H,REGEV G J,et al.A retrospective review of long anterior fusions to the sacrum[J].The Spine Journal:Official Journal of the North American Spine Society,2011,11(4):290-294.
[7]SILVA M J,KEAVENY T M,HAYES W C.Load sharing between the shell and centrum in the lumbar vertebral body[J].Spine,1997,22(2):140-150.
[8]JANG I G,KIM I Y.Computational study on the effect of loading alteration caused by disc degeneration on the trabecular architecture in human lumbar spine[J].Journal of Biomechanics,2010,43(3):492-499.
[9]劉耀升,陳其昕,李方財(cái),等.終板凹陷角變化對(duì)腰椎運(yùn)動(dòng)節(jié)段生物力學(xué)影響的有限元分析[J].中國(guó)臨床解剖學(xué)雜志,2007,25(2):207-211.
[10]苗勝,沙廣釗,王永東,等.不同程度退變的軟骨終板的影像學(xué)變化及其臨床意義[J].中國(guó)骨傷,2008,21(6):414-417.