李闖 楊澤 王曉崢

【摘要】 目的 分析美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療老年心衰（心力衰竭）的臨床效果。方法 90例

老年心衰患者， 隨機分為對照組和觀察組， 各45例。對照組患者給予常規(guī)治療， 觀察組患者在常規(guī)治療的基礎上采用美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪治療。對比兩組患者治療前后左室射血分數(shù)（LVEF）、6 min步行距離（6MWT）、左心室舒張末期內徑（LVEDD）、左心室收縮末期內徑（LVESD）、腫瘤壞死因子（TNF-α）、白細胞介素（IL-6）、超敏C反應蛋白（hs-CPR）水平變化情況。結果 治療后， LVEF（40.2±4.3）%、6MWT（285.5±32.6）m、LVESD（49.2±6.7）mm、LVEDD（53.5±4.3）mm與觀察組的LVEF（46.0±4.5）%、6MWT（311.2±35.3）m、LVESD（41.8±5.5）mm、LVEDD（44.9±4.1）mm比較差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后， 觀察組TNF-α（4.1±0.6）mg/L、IL-6（10.1±3.4）ng/L、hs-CPR（2.5±0.7）mg/L均優(yōu)于實驗組的TNF-α（7.5±0.9）mg/L、IL-6（16.9±3.5）ng/L、hs-CPR（4.5±1.0）mg/L， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。

結論 美托洛爾聯(lián)合曲美他嗪方案治療老年心衰可有效改善心功能、預防心肌重塑、減少炎癥反應， 臨床應用價值明確。

【關鍵詞】 曲美他嗪;美托洛爾;心力衰竭;心功能;心肌重塑;炎癥因子

DOI：10.14163/j.cnki.11-5547/r.2019.33.053

心力衰竭是冠心病的常見并發(fā)癥， 其心肌收縮能力減弱， 體內血氧無法滿足人體代謝所需， 對患者生命健康威脅十分嚴重[1]。臨床上， 老年冠心病心衰患者常規(guī)治療效果

欠佳[2]。美托洛爾是臨床控制心房顫動首選藥物， 常用來控制心室率， 改善心肌重塑， 但單一用藥效果有限[3]。曲美他嗪具有改善心肌組織代謝， 抑制心房重構作用[4]。本研究以本院收治的老年心衰患者為研究對象， 通過對患者心功能、心肌重塑、炎癥因子水平的評價， 分析美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合方案的治療效果。現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1. 1 一般資料 選取本院2017年5月～2018年5月收治的90例老年冠心病心衰患者， 隨機分為對照組和觀察組， 各45例。觀察組男28例， 女17例;年齡60～79歲， 平均年齡（69.2±8.6）歲;NYHA分級：13例Ⅱ級， 22例Ⅲ級， 10例Ⅳ級。對照組男29例， 女16例;年齡61～80歲， 平均年齡（69.6±

8.0）歲;NYHA分級：12例Ⅱ級， 24例Ⅲ級， 9例Ⅳ級。兩組患者年齡、性別等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義（P>0.05）， 具有可比性。

1. 2 納入和排除標準

1. 2. 1 納入標準[5] ①患者年齡≥60歲;②符合冠心病心衰診斷標準;③臨床資料完整， 且能配合治療患者;④患者及家屬對本次研究知情， 并簽署授權書。

1. 2. 2 排除標準 ①心肌梗死等其他危、急重癥患者;②心、肝、腎等重要器官功能障礙;③急、慢性感染患者;④免疫系統(tǒng)疾病患者。

1. 3 方法 對照組給予利尿劑、強心劑、血管緊張素轉化酶抑制劑、β受體阻滯劑等常規(guī)治療。觀察組在常規(guī)治療基礎上加用琥珀酸美托洛爾（阿斯利康制藥有限公司， 國藥準字J20100098）與鹽酸曲美他嗪（天津施維雅制藥有限公司， 國藥準字H20055465）治療， 口服琥珀酸美托洛爾緩釋片1片/次， 1次/d;口服鹽酸曲美他嗪片1片/次， 2次/d。兩組治療時間持續(xù)6個月。

1. 4 觀察指標 觀察比較兩組心功能、心肌重塑指標及炎癥因子水平。心功能指標包括LVEF、6MWT;心肌重塑指標包括LVEDD、LVESD。癥因子通過采集患者空腹狀態(tài)下的外周靜脈血， 經(jīng)酶聯(lián)免疫吸附實驗（ELISA）對TNF-α、IL-6、hs-CPR進行檢測， 試劑盒由上海超研生物科技有限公司提供。

1. 5 統(tǒng)計學方法 采用SPSS23.0統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差（ x-±s）表示， 采用t檢驗;計數(shù)資料以率（%）表示， 采用χ2檢驗。P<0.05表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2. 1 兩組患者治療前后心功能、心肌重塑指標對比 治療前兩組LVEF、6MWT、LVESD、LVEDD對比無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組LVEF較治療前升高、6MWT較治療前延長、LVESD和LVEDD較治療前減小， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;觀察組LVEF、6MWT、LVESD及LVEDD優(yōu)于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表1。

2. 2 兩組患者治療前后炎癥因子水平對比 治療前兩組TNF-α、IL-6、hs-CPR對比無統(tǒng)計學意義（P>0.05）;治療后， 兩組TNF-α、IL-6、hs-CPR較治療前降低， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）;治療后， 觀察組TNF-α、IL-6、hs-CPR優(yōu)于對照組， 差異有統(tǒng)計學意義（P<0.05）。見表2。

3 討論

臨床常規(guī)治療中， 冠心病心衰的治療以改善心功能、預防心肌重塑為原則， 主要從擴張心臟循環(huán)、減少心肌氧耗、增加血流量、加強心臟收縮及擴張功能等方面入手， 雖然可以一定程度緩解疾病癥狀， 但難以達到實際治療目的。亦有研究發(fā)現(xiàn)， 炎癥因子也是心衰發(fā)病的重要因素， 且炎癥細胞因子的活化程度與患者的心功能及病情程度密切相關[6]。

美托洛爾可選擇性阻斷交感神經(jīng)系統(tǒng)和腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)激活， 通過減少兒茶酚胺釋放、降低心肌耗氧量能夠起到改善心臟血供和心肌功能的作用。心肌重塑是心衰發(fā)病的重要因素之一， 美托洛爾可以通過減少精氨酸加壓素分泌降低體循環(huán)阻力， 促使心肌耗氧量、心室率下降， 從而達到逆轉心肌重塑的效果。與此同時， 美托洛爾通過上調β1受體提高心肌收縮力， 可以緩解兒茶酚胺對心肌的損害， 并減輕炎癥反應的發(fā)生[7]。

曲美他嗪通過對線粒體內能量代謝的改善提高心肌對葡萄糖的利用率， 從而能夠促使患者的心肌功能得以有效改善;其對游離脂肪酸代謝的抑制作用也可以提高心肌細胞對乳酸的利用率， 由此能夠達到保護心肌細胞的效果。另外， 該藥物通過減少細胞對鈣離子、鈉離子的超載， 維持患者機體內環(huán)境穩(wěn)定及電解質平衡[8]。

研究表明[9]， 美托洛爾作為β1受體阻斷劑具有口服利用度高、作用迅速的特點， 曲美他嗪作為3-AKT抑制劑具有藥效時間長、作用持久等特點， 二者聯(lián)用互為補充， 可以進一步提升心衰治療臨床效果。

本研究顯示， 觀察組治療后心功能、心肌重塑指標及炎癥因子水平較治療前及對照組明顯改善（P<0.05）， 說明該用藥治療方案能夠改善患者的心功能， 降低心肌重塑風險及炎癥反應風險。

綜上所述， 美托洛爾與曲美他嗪聯(lián)合方案用于老年心衰患者的治療可對其心功能、心肌重塑、炎癥因子水平進行有效改善， 值得臨床推廣及運用。

參考文獻

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[收稿日期：2019-08-08]