鐘玉紅

【摘 要】目的：探討青中年急性心肌梗死并心力衰竭病例應(yīng)用重組人腦利鈉肽與托伐普坦聯(lián)合治療方案的臨床效果。方法：84例研究對象均于2018年2月～2019年2月至我院治療的青中年急性心肌梗死并心力衰竭患者中選取，隨機分組，就觀察組（rh-BNP+托伐普坦，n=42）與對照組（rh-BNP）在癥狀體征及心腎功能改善方面的差異展開對比。結(jié)果：經(jīng)治療，觀察組呼吸困難、肺部濕啰音、下肢水腫3～4度比率以及心率、BNP水平均明顯低于對照組，24h尿量、血納水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;LVEF、血鉀以及血肌酐水平兩組無明顯差異（P>0.05）。結(jié)論：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用rh-BNP與托伐普坦確可對青中年AMI并心力衰竭病患的臨床癥狀及心腎功能予以顯著改善，療效確切。

【關(guān)鍵詞】急性心肌梗死;心力衰竭;重組人腦利鈉肽;托伐普坦;臨床效果

【中圖分類號】R876【文獻(xiàn)標(biāo)識碼】B【文章編號】1005-0019（2019）22-0-01

急性心肌梗死（AMI）導(dǎo)致心肌細(xì)胞因嚴(yán)重且持久的缺血缺氧而呈現(xiàn)出大面積壞死，誘發(fā)左心功能失調(diào)，造成心力衰竭、心源性休克等嚴(yán)重后果[1]。隨著社會經(jīng)濟的迅速發(fā)展與工作節(jié)奏的日益加快，AMI并心力衰竭在青中年群體中的發(fā)病率逐年上升，給諸多家庭帶來沉重身心負(fù)擔(dān)。重組人腦利鈉肽（rhBNP）系新型復(fù)合藥，具有擴血管、拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS）等作用;托伐普坦則為選擇性精氨酸加壓素受體拮抗劑，近年在心力衰竭領(lǐng)域應(yīng)用廣泛[2-3]。本文即對此聯(lián)合用藥方案在青中年AMI并心力衰竭中的應(yīng)用效果展開研究，并詳述。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 84例研究對象均于2018年2月～2019年2月至我院治療的青中年AMI并心力衰竭患者中選取，所有納入者均符合AMI與心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn)，心功能分級KillipⅡ～Ⅳ級，簽署本研究知情同意書;排除惡性心律失常、嚴(yán)重肝腎功能不全、惡性腫瘤以及心臟瓣膜病、心肌病患者。隨機分組，觀察組（rh-BNP+托伐普坦，n=42）中男22例，女20例;年齡19～46歲，均（34.2±2.1）歲。對照組（rh-BNP，n=42）中男23例，女19例;年齡18～48歲，均（35.0±2.5）歲。兩組基線資料予以統(tǒng)計分析，無顯著數(shù)據(jù)差異（P>0.05），可比。

1.2 方法 兩組均予擴張血管、強心、利尿以及維持電解質(zhì)平衡等治療，對照組于此之上增加rh-BNP，先予1.5μg/kg行靜脈沖擊，后以0.0075μg/（kg/min）速度予靜脈滴注3～5d;觀察組以對照組為參考予以15mg/d托伐普坦加用，連續(xù)5d。

1.3 觀察指標(biāo) ①以4分度法予以兩組呼吸困難在（1分為無;2分為偶爾;3分為經(jīng)常;4分為持續(xù)）、肺部濕啰音（1分為無;2分為僅肺底部可聞及;3分為<50%肺野;4分為>50%肺野）以及下肢水腫（1分為無，2分為輕度，3分為中度，4分為重度）評估[4]。②統(tǒng)計兩組心率、LVEF、24h平均尿量以及BNP、血肌酐、血鉀、血鈉水平。

1.4 統(tǒng)計分析 所有研究數(shù)據(jù)均行SPSS22.0統(tǒng)計分析，呼吸困難3～4度比率等計數(shù)資料表達(dá)采納n與%，進(jìn)行檢驗;心率、LVEF等計量資料表達(dá)予以（），t檢驗。P<0.05有統(tǒng)計學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 臨床癥狀改善情況相較 如表1示，治療后觀察組呼吸困難、肺部濕啰音以及下肢水腫3～4度比率明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計意義（P<0.05）。

2.2 心功能改善及血清BNP相較 如表2，兩組心率、LVEF以及BNP水平在治療前均無顯著差異（P>0.05），治療后觀察組心率及BNP水平均較對照組低，差異有統(tǒng)計意義（P<0.05），LVEF兩組均較治療前有所提升，但組間無較大數(shù)據(jù)差異（P>0.05）。

2.3 24h尿量、腎功能、電解質(zhì)水平相較 如表3，兩組治療前24h尿量、血肌酐以及鉀鈉水平差異較?。≒>0.05），治療后觀察組24h尿量及血鈉水平高于對照組，差異有顯著統(tǒng)計意義（P<0.05），血肌酐及血鈉含量兩組治療前后變化不大（P>0.05）。

3 討論

AMI并心力衰竭為臨床極為常見的危重急癥，患者常伴呼吸困難及心功能不全等癥，具有極高的致死與致殘率。因心肌的大面積梗死誘使心力衰竭發(fā)生，而心力衰竭所致左室收縮功能下降則可促進(jìn)垂體后葉大量釋放精氨酸加壓素（AVP），其與V2受體結(jié)合后使腎臟重吸收水增加、左室重構(gòu)，加劇心臟負(fù)荷，導(dǎo)致心力衰竭惡化[5]。此外，在心力衰竭發(fā)生時，腎素-血管緊張素系統(tǒng)（RAAS）被激活，為維持血壓而增加心肌與血管收縮力，長時間下易致心肌重構(gòu)，心功能進(jìn)一步惡化。

rh-BNP為借助生物重組技術(shù)人工合成的與人體內(nèi)源性腦鈉肽結(jié)構(gòu)等同的復(fù)合肽類物質(zhì)，可促進(jìn)患者機體循環(huán)血容量的降低，并對RAAS系統(tǒng)進(jìn)行拮抗，減輕心室前負(fù)荷，同時可提高患者腎小球濾過率，達(dá)到利尿效果。在青中年AMI并心力衰竭患者中應(yīng)用rh-BNP可使其外源性BNP增加，以對RAAS、交感神經(jīng)等功能予以正向調(diào)節(jié)，進(jìn)而使之心臟前后負(fù)荷有效減輕，并改善其呼吸困難癥狀。托伐普坦為AVP V2受體拮抗劑，主要被用于心力衰竭、抗利尿激素分泌綜合征等疾病治療中。其與V2受體的親和力乃AVP1.8倍左右，可競爭性與之結(jié)合，以抑制自由水重吸收，增加無電解質(zhì)自由水排泄，即排水不排納。在良好改善液體潴留減輕心臟負(fù)荷方面效果卓越，且不會增加對患者腎功能進(jìn)一步損害，使之腎血流量得以有效維持，亦不激活其RAAS系統(tǒng)，不僅可緩解患者的心衰癥狀，同時使其腎功能得以良好改善。本文研究結(jié)果示，經(jīng)治療，觀察組呼吸困難、肺部濕啰音、下肢水腫3～4度比率以及心率、BNP水平均明顯低于對照組，24h尿量、血納水平顯著高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;LVEF、血鉀以及血肌酐水平兩組無明顯差異（P>0.05）。說明，rh-BNP與托伐普坦的聯(lián)合應(yīng)用可充分發(fā)揮其協(xié)同作用，增強臨床癥狀與心腎功能的改善效果。

綜上，在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合應(yīng)用rh-BNP與托伐普坦確可對青中年AMI并心力衰竭病患的臨床癥狀及心腎功能予以顯著改善，療效確切。但本研究納入病例樣本較少，且缺乏對長期生存率與致殘率的隨訪調(diào)查，故需進(jìn)一步進(jìn)行結(jié)果科學(xué)性的驗證。

參考文獻(xiàn)

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