魏江 孫華

(富平縣醫(yī)院，陜西 渭南 711700)

病毒性心肌炎屬心內(nèi)科常見(jiàn)疾病，患兒心肌受到多種嗜心性病毒感染而發(fā)生心肌非特異性間質(zhì)炎?；純盒募〗M織出現(xiàn)局限性或彌漫性炎性病變，導(dǎo)致患兒心電圖發(fā)生異常改變及心肌酶譜異常升高[1-2]。本研究采用參麥注射液聯(lián)合1，6-二磷酸果糖注射液治療病毒性心肌炎，觀察患者臨床療效及對(duì)患兒心電圖、心肌酶譜的影響，現(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月至2018年12月我院治療的病毒性心肌炎患兒97例，隨機(jī)分為對(duì)照組49例，觀察組48例。對(duì)照組男26例，女23例，年齡(7.82±1.25)歲；病程(4.23±1.01) d，體質(zhì)量(16.86±3.75) kg，體質(zhì)量指數(shù)(20.61±2.08) kg/m2；臨床癥狀：心律失常29例，心肌肥大10例；心功能NYHA分級(jí)構(gòu)成：Ⅰ級(jí)8例，Ⅱ級(jí)31例，Ⅲ級(jí)10例。觀察組男25例，女23例，年齡(7.87±1.22)歲；病程(4.30±1.02) d，體質(zhì)量(16.90±3.68) kg，體質(zhì)量指數(shù)(20.58±2.02) kg/m2；臨床癥狀：心律失常27例，心肌肥大11例；心功能NYHA分級(jí)構(gòu)成：Ⅰ級(jí)9例，Ⅱ級(jí)30例，Ⅲ級(jí)9例。兩組患兒一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2納入和排除標(biāo)準(zhǔn) 納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)患兒均符合病毒性心肌炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]；(2)年齡≤12歲；(3)具有正常認(rèn)知功能；(4)患兒及家屬了解并簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)風(fēng)濕性心肌炎，中毒性心肌炎、先天性心臟病、結(jié)締組織性疾病及代謝性疾病的心肌損傷、原發(fā)性心肌病，原發(fā)性心內(nèi)膜彈力纖維增生癥、先天性房室傳導(dǎo)阻滯，心臟自主神經(jīng)功能異常；(2)β-受體功能亢進(jìn)或藥物引起的心電圖改變；(3)合并嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)、消化系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)等嚴(yán)重疾??；(4)隨訪資料不完整。

1.3方法 兩組患兒入組后均予以病毒性心肌炎常規(guī)及對(duì)癥治療。對(duì)照組患兒予以1，6-二磷酸果糖注射液(西安萬(wàn)隆制藥股份有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字H20055973，按照0.25 g/kg的劑量靜注，1次/d)治療，觀察組采用參麥注射液(雅安三九藥業(yè)有限公司生產(chǎn)，國(guó)藥準(zhǔn)字Z51020665，規(guī)格：50 mL/瓶，溶解于5%的250 mL葡萄糖注射液中靜滴，1次/d)聯(lián)合1，6-二磷酸果糖聯(lián)合治療。兩組患兒均連續(xù)治療，2周為1個(gè)療程。

1.4觀察指標(biāo) 完成治療后對(duì)兩組患兒的臨床療效進(jìn)行評(píng)價(jià)并比較。臨床療效判斷標(biāo)準(zhǔn)：(1)顯效，經(jīng)治療后患兒臨床癥狀、體征消失，心電圖、心肌酶譜恢復(fù)正常；(2)有效，治療后臨床癥狀、體征有所好轉(zhuǎn)，心電圖、心肌酶譜有所改善但未完全恢復(fù)正常；(3)無(wú)效，不符合顯效及有效標(biāo)準(zhǔn)者。總有效率=顯效率+有效率。治療前、治療后對(duì)兩組患兒的血清心肌酶譜指標(biāo)[肌酸激酶(CK)，肌酸激酶同工酶(CK-MB)，乳酸脫氫酶(LDH)]進(jìn)行檢測(cè)，同時(shí)對(duì)患兒實(shí)施12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查，對(duì)患兒治療前后的V5導(dǎo)聯(lián)ST段下移情況、V5導(dǎo)聯(lián)T波改變及Vl導(dǎo)聯(lián)P波終末電勢(shì)改變情況進(jìn)行比較。

2 結(jié) 果

2.1臨床療效比較 對(duì)照組顯效13例，有效28例，無(wú)效8例，總有效率83.67%；觀察組顯效21例，有效24例，無(wú)效3例，總有效率93.75%。完成治療后，觀察組患兒臨床總有效率高于對(duì)照組(χ2=3.845，P<0.05)。

2.2心肌酶譜指標(biāo)變化比較 觀察組患兒治療后CK、CK-MB、LDH均較治療前下降，且低于對(duì)照組(t=6.773、8.176、5.672，P<0.05)，見(jiàn)表1。

表1 治療前后心肌酶譜指標(biāo)變化比較

2.3心電圖變化比較 兩組患兒完成治療后，兩組V5導(dǎo)聯(lián)ST段下移率、，V5導(dǎo)聯(lián)T波改變、Ptf Vl負(fù)值增大率均較治療前明顯下降，且觀察組低于對(duì)照組(t=9.751、7.176、6.317，P<0.05)，見(jiàn)表2。

表2 治療前后心電圖變化比較

3 討 論

目前臨床對(duì)病毒性心肌炎的治療尚無(wú)特效性治療方案，以抗病毒、營(yíng)養(yǎng)心肌、免疫治療為主。受限于患兒個(gè)體差異，上述綜合治療方案不同患兒臨床療效率差異較大[4]。1，6-二磷酸果糖是臨床治療冠心病、心絞痛、急性心肌梗死、心力衰竭和心律失常等疾病的常用藥物，其對(duì)心肌損傷有較好的修復(fù)作用[5]。中醫(yī)辨證病毒性心肌炎的病機(jī)為：外邪侵襲、正氣虛弱，為本虛標(biāo)實(shí)之證，本虛是氣陰兩虛，標(biāo)實(shí)是外感邪毒。中醫(yī)辨證論治應(yīng)以益氣養(yǎng)陰、清熱解毒為主。參麥注射液組方院子《千金要方》中的生脈散[6]，用紅參、麥冬及五味子三位，經(jīng)水體醇沉精制成注射液劑型。中醫(yī)功效為益氣固脫、養(yǎng)陰生津、生脈。經(jīng)現(xiàn)代中藥藥理實(shí)驗(yàn)顯示其具有強(qiáng)心、擴(kuò)冠、抗心肌缺血，促進(jìn)心肌收縮，提高心排量、減慢心率、降低心肌耗氧量的作用[7-8]。其發(fā)揮上述作用的機(jī)理為可促進(jìn)心肌產(chǎn)生和釋放前列環(huán)素，達(dá)到抑制血栓素A2合成，提高進(jìn)PGI2/TXA2比值，可有效降低心肌耗氧量，繼而減輕心肌缺血造成的心臟損傷，保護(hù)再灌注，從而達(dá)到促進(jìn)受損的心肌細(xì)胞DNA復(fù)制和蛋白質(zhì)合成而修復(fù)心肌細(xì)胞的目的[9]。心肌酶譜是臨床衡量心肌損傷或者壞死的特異性指標(biāo)。病毒性心肌炎患兒心肌感染而發(fā)生炎癥反應(yīng)，心肌的電活動(dòng)發(fā)生不同程度的異常而反應(yīng)心肌不同的損傷程度[10]。

本研究結(jié)果顯示，參麥注射液聯(lián)合1，6-二磷酸果糖注射液+基礎(chǔ)治療病毒性心肌炎，較之于基礎(chǔ)治療+1，6-二磷酸果糖注射液治療的患兒，在患兒心肌酶譜指標(biāo)恢復(fù)，心電監(jiān)測(cè)指標(biāo)的恢復(fù)方面更具優(yōu)勢(shì)，從而提升了病毒性心肌炎患兒的臨床綜合療效。說(shuō)明參麥注射液聯(lián)合1，6-二磷酸果糖注射液治療病毒心肌炎更具優(yōu)勢(shì)，是適合病毒性心肌炎患兒的一種治療方案，具有較高的臨床價(jià)值。