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        急性心肌梗死患者PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流的關(guān)系

        2019-10-18 07:25:11袁平年王琦
        心腦血管病防治 2019年4期
        關(guān)鍵詞:經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)急性心肌梗死

        袁平年 王琦

        [摘 要] 目的 研究急性心肌梗死患者經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性。方法 將本院收治的94例急性心肌梗死患者作為研究對象,分為觀察組和對照組各47例。兩組術(shù)前均進(jìn)行常規(guī)治療(服用氯吡格雷300mg,阿司匹林300mg等),且急診PCI證實(shí)病變血管遠(yuǎn)端完全閉塞。其中,對照組經(jīng)小球囊和低強(qiáng)度擴(kuò)張后,可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流,之后行支架植入術(shù);觀察組經(jīng)小球囊和低壓力預(yù)擴(kuò)張后,可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流,接著通過大球囊及強(qiáng)度擴(kuò)張后行支架植入術(shù)。比較兩組患者臨床基線資料(性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等)、病變血管部位(右冠狀動脈、回旋支、前降支)、血管開通時間及無復(fù)流的發(fā)生情況。結(jié)果 兩組患者臨床基線資料比較,均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。兩組患者病變血管部位和血管開通時間的比較,無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05)。觀察組無復(fù)流發(fā)生率為19例(40.43%),較對照組5例(10.64%)顯著升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 經(jīng)小球囊和低壓力預(yù)擴(kuò)張,部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流后,通過大球囊及高強(qiáng)度擴(kuò)張后行支架植入術(shù),會增加急性心肌梗死患者PCI后病變血管無復(fù)流的發(fā)生率,提示術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生率密切相關(guān)。

        [關(guān)鍵詞] 急性心肌梗死;經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù);球囊擴(kuò)張度;無復(fù)流

        中圖分類號:R542.2;R815? 文獻(xiàn)標(biāo)識碼:A? 文章編號:1009-816X(2019)04-0325-03

        近年來,國內(nèi)外對急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)報道逐漸增多[1,2],但與術(shù)中球囊擴(kuò)張度相關(guān)性的研究報道較為少見。如何有效避免或減少無復(fù)流的發(fā)生,仍是目前冠狀動脈治療的重中之重。為此,本研究將本院94例急性心肌梗死患者作為研究對象,旨在探討PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流發(fā)生的相關(guān)性。

        1 資料與方法

        1.1 一般資料:將2017年3月至2018年3月本院收治的94例急性心肌梗死患者作為研究對象,并按照隨機(jī)數(shù)字表法,將患者分為對照組和觀察組各47例。入選標(biāo)準(zhǔn):(1)符合冠心病診療指南中有關(guān)急性心肌梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3];(2)既往未行PCI;(3)可耐受支架植入術(shù)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)合并腦、肺、肝、腎功能異常;(2)病變血管遠(yuǎn)端血流心肌梗死溶栓治療分級為1~3級,存在支架植入術(shù)禁忌證;(3)伴有出血性腦血管病變、出血傾向和抗凝禁忌;(4)伴有活動性消化性潰瘍、手術(shù)創(chuàng)傷;(5)應(yīng)用華法林抗凝者,未耐受抗血小板治療,伴有藥物過敏史;(6)伴有惡性腫瘤、病情危急。本研究內(nèi)容已通過本院醫(yī)學(xué)倫理委員會批準(zhǔn)。記錄兩組患者臨床基線資料(性別、年齡、體質(zhì)量指數(shù)(BMI)、糖尿病史、高血壓史、吸煙史等)、病變血管部位(右冠狀動脈、回旋支、前降支)、血管開通時間及無復(fù)流的發(fā)生情況。兩組患者性別、年齡、BMI等臨床基線資料的比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(均P>0.05),見表1。

        1.2 方法:術(shù)前均進(jìn)行常規(guī)治療(服用氯吡格雷300mg,阿司匹林300mg等),且急診PCI證實(shí)病變血管遠(yuǎn)端完全閉塞對照組經(jīng)小球囊(15mm×1.5mm)和低強(qiáng)度(400~600)kPa×10s擴(kuò)張后,可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流(血流分級為1~2級),之后行支架植入術(shù)。觀察組經(jīng)小球囊(15mm×1.5mm)和低壓力(400~600)kPa×10s預(yù)擴(kuò)張后,可部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流(血流分級為1~2級),接著通過大球囊(15mm×2.0mm)及強(qiáng)度(1000~1400)kPa×10s擴(kuò)張后,行支架植入術(shù)。

        1.3 無復(fù)流的評估標(biāo)準(zhǔn):由參與介入術(shù)的兩名手術(shù)醫(yī)師經(jīng)血管造影的方式對兩組患者術(shù)后是否發(fā)生復(fù)流進(jìn)行評價,無復(fù)流或慢復(fù)流定義為經(jīng)球囊擴(kuò)張、植入支架后病變遠(yuǎn)端血管的血流分級為0~2級,并將影響血流的血栓、夾層、痙攣、栓塞等情況予以排除[4]。

        1.4 統(tǒng)計學(xué)處理:將數(shù)據(jù)錄入SPSS23.0版統(tǒng)計學(xué)軟件,其中計量資料用(x -±s)表示,組間比較采用t檢驗(yàn),計數(shù)資料用百分率(%)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

        2 結(jié)果

        2.1 兩組患者病變血管部位和血管開通時間的比較:見表2。

        2.2 兩組患者術(shù)后無復(fù)流發(fā)生情況的比較:觀察組無復(fù)流發(fā)生率為19例(40.43%),較對照組的5例(10.64%)顯著升高,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。

        3 討論

        無復(fù)流是指PCI術(shù)以開通梗死血管后,冠狀動脈原狹窄病變的部位出現(xiàn)無明顯殘余狹窄、無痙攣、無血栓形成的情況,但血流減慢較明顯[5]。血流持續(xù)性減緩會引起對比劑延遲排空,引起心肌缺血的表現(xiàn)。在臨床中,無復(fù)流的發(fā)生率居高不下,尤其高發(fā)于急性心肌梗死患者直接PCI術(shù)中。無復(fù)流的發(fā)生對PCI術(shù)的手術(shù)效果造成極大的影響,會加重急性心肌梗死患者病情,對其預(yù)后狀況極為不利。目前,國內(nèi)外有關(guān)無復(fù)流發(fā)生的具體原因機(jī)制仍未完全定論,但普遍觀點(diǎn)認(rèn)為其與植入支架、球囊擴(kuò)張而導(dǎo)致缺血再灌注、微血管痙攣、梗死血管遠(yuǎn)端微血管栓塞等密切相關(guān)。從缺血再灌注的角度上看,發(fā)生再灌注時會破壞內(nèi)皮超微結(jié)構(gòu),并且因氧自由基的影響,使得細(xì)胞損傷加重,進(jìn)而引起頓抑、心肌壞死等心肌損傷,導(dǎo)致微血管痙攣,繼而發(fā)生無復(fù)流的風(fēng)險性提高[6]。從微血管痙攣的觀點(diǎn)上看,其發(fā)生的原因主要與以下幾點(diǎn)密切相關(guān):(1)支架擴(kuò)張或球囊擴(kuò)張可引起血栓碎裂,使得縮血管因子如血栓A2及5-羥色胺等大量釋放,繼而導(dǎo)致微血管痙攣[7];(2)支架或球囊擴(kuò)張對血管壁血流的抑制作用,亦會導(dǎo)致交感神經(jīng)興奮,因α-受體興奮可引起冠狀動脈系統(tǒng)彌漫痙攣;(3)PCI于術(shù)過程中因三磷酸腺苷敏感鉀通道受阻滯,可引起冠狀動脈痙攣[8]。而該通道是調(diào)節(jié)冠狀動脈循環(huán)的重要通道,其激活可引起小動脈擴(kuò)張,對保護(hù)微血管出現(xiàn)損傷起到重要的作用;(4)PCI術(shù)本身可引起血管內(nèi)皮的結(jié)構(gòu)性損傷,對α-受體介導(dǎo)的腎上腺能血管收縮效應(yīng)的拮抗作用較弱,使得發(fā)生微血管痙攣的風(fēng)險性提高[9]。從微血管栓塞的角度上看,梗死血管遠(yuǎn)端血管栓塞是導(dǎo)致無復(fù)流發(fā)生的一種主要原因,而微血管栓塞的發(fā)生原因主要是因PCI術(shù)中導(dǎo)致梗死血管處出現(xiàn)不穩(wěn)定斑塊且發(fā)生破碎,血栓形成,進(jìn)而出現(xiàn)諸多微栓子、纖維碎片,最終導(dǎo)致遠(yuǎn)端微血管栓塞[10]。此外,這也會引起內(nèi)膜破裂,使得新的血栓和冠狀動脈夾層形成,繼而引起梗死血管遠(yuǎn)端微血管堵塞,使得冠狀動脈血流明顯減緩。

        有研究認(rèn)為,未預(yù)擴(kuò)張植入支架具有一定的可行性[11]。分析其原因,可能因未預(yù)擴(kuò)張,使得斑塊內(nèi)容物、血栓移動阻塞遠(yuǎn)端血管的情況減少,此時附壁可直接或完全貼附在血管壁上,使得無復(fù)流的發(fā)生減少。此外,這亦能夠避免使用大球囊擴(kuò)張造成冠狀動脈內(nèi)膜撕裂,防止新的冠狀動脈夾層及血栓形成,最終有助于降低無復(fù)流的發(fā)生率。但需要指出的是,臨床中直接行支架植入術(shù)時需要具備一定的手術(shù)指征,如冠狀動脈病變具有適宜的病變特征和一定基礎(chǔ)的前向血流。本研究發(fā)現(xiàn),經(jīng)小球囊(15mm×1.5mm)和低壓力(400~600)kPa充分預(yù)擴(kuò)張,待部分恢復(fù)閉塞血管遠(yuǎn)端血流后,選擇大球囊及高強(qiáng)度擴(kuò)張后行支架植入術(shù),會增加急性心肌梗死患者PCI術(shù)后病變血管無復(fù)流的發(fā)生率。

        綜上所述,術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流的發(fā)生密切相關(guān)。但本研究的樣本數(shù)相對較少,對術(shù)中球囊擴(kuò)張度與術(shù)后無復(fù)流之間的相關(guān)性及相關(guān)機(jī)制仍需今后增加病例數(shù)以進(jìn)行深入分析。

        參考文獻(xiàn)

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