馮 清，艾美林，黃 立，彭倩宜，艾宇航，張麗娜

1北京大學(xué)深圳醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科，深圳 5180002中南大學(xué)湘雅醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科， 長沙 410008

Sepsis和感染性休克是全球性臨床問題。全世界每年Sepsis患病人數(shù)超過1900萬，死亡率高達(dá)31.6%，且存活患者中有23.1%出現(xiàn)認(rèn)知功能障礙[1]。隨著對(duì)Sepsis病理生理改變和血流動(dòng)力學(xué)認(rèn)識(shí)的逐步深入，現(xiàn)有指南推薦的感染性休克患者大循環(huán)群體化復(fù)蘇目標(biāo)策略受到挑戰(zhàn)。以腦循環(huán)和腦功能復(fù)蘇為代表的器官血流動(dòng)力學(xué)管理策略越來越受到認(rèn)可[2]。經(jīng)顱多普勒超聲(transcranial doppler ultrasound，TCD)可直觀監(jiān)測患者大腦動(dòng)脈血流速度等變化，已逐步用于床旁腦血流動(dòng)力學(xué)評(píng)估[3]。局部腦氧飽和度(regional cerebral oxygen satura-tion，rSO2)監(jiān)測可提供實(shí)時(shí)連續(xù)腦氧供需平衡信息，是腦血流量是否充足的敏感指標(biāo)[4]，研究證實(shí)，在rSO2監(jiān)測指導(dǎo)下對(duì)心血管大手術(shù)[5]、心肺復(fù)蘇術(shù)后[6]、重型顱腦損傷[7]、休克[8]等疾病患者進(jìn)行管理可明顯改善患者預(yù)后。

本研究通過TCD和rSO2監(jiān)測儀，觀察感染性休克患者復(fù)蘇治療6 h后大腦中動(dòng)脈血流速度、腦灌注指數(shù)、動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能和大腦前額腦氧飽和度的變化，分析其與感染性休克患者預(yù)后的相關(guān)性，為實(shí)現(xiàn)以腦功能導(dǎo)向的感染性休克器官血流動(dòng)力管理提供依據(jù)。

1 對(duì)象與方法

1.1 研究對(duì)象及分組

本研究為前瞻性隊(duì)列研究，收集2018年5月至2019年3月在中南大學(xué)湘雅醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科住院治療的感染性休克患者臨床資料。所有患者及監(jiān)護(hù)人自愿參加本研究，并獲得知情同意書，研究程序經(jīng)過中南大學(xué)湘雅醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理號(hào)：2018101082)。

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2016年美國重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(Society of Critical Care Medicine, SCCM)與歐洲重癥醫(yī)學(xué)會(huì)(European Society Intensive Care Medicine, ESICM)聯(lián)合發(fā)布的Sepsis 3.0中感染性休克診斷標(biāo)準(zhǔn)[9]。

排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)年齡小于18周歲；(2)既往有精神障礙病史或開顱手術(shù)史；(3)有服用抗抑郁或抗癲癇藥物病史；(4)存在神經(jīng)系統(tǒng)疾病，有明確的顱內(nèi)病變，如腦出血、蛛網(wǎng)膜下腔出血、顱腦創(chuàng)傷、中風(fēng)、顱內(nèi)感染等；(5)肝衰竭合并肝性腦病可疑；(6)妊娠；(7)頸部血管檢查、頭顱磁共振成像/CT及TCD檢查發(fā)現(xiàn)異常者(如頸動(dòng)脈斑塊、血栓等)；(8)TCD在顳窗無法探查血流信號(hào)者。

根據(jù)是否在28 d內(nèi)死亡，將納入觀察的感染性休克患者分為死亡組和存活組。

1.2 臨床治療

納入本研究的患者均按照2016年Sepsis與感染性休克治療國際指南[10]進(jìn)行治療，即以平均動(dòng)脈壓達(dá)到65 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和乳酸正?；鳛槌跏紡?fù)蘇的目標(biāo)。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1 一般資料

記錄感染性休克患者一般資料特征，既往病史、急性生理和慢性健康狀況評(píng)估(acute physiology and chronic health evaluation Ⅱ,APACHEⅡ)評(píng)分、Sepsis相關(guān)序貫性器官衰竭評(píng)分(sequential organ failure，SOFA)、是否使用鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛藥物以及是否行連續(xù)腎臟替代治療(continuous renal replacement therapy，CRRT)。

1.3.2 血流動(dòng)力學(xué)管理指標(biāo)

記錄感染性休克患者收入重癥醫(yī)學(xué)科即刻(t0h)和復(fù)蘇治療6 h(t6h)后動(dòng)脈和中心靜脈血?dú)庵笜?biāo)，如乳酸(lactic acid，Lac)、中心靜脈-動(dòng)脈二氧化碳分壓差值(central venous-to-arterial carbon dioxide difference，Pcv-aCO2)，中心靜脈血氧飽和度(central venous oxygen saturation,ScVO2)、氧分壓(oxygen partial pressure,PaO2)、二氧化碳分壓(partial pressure of carbon dioxide,PaCO2)、乳酸清除率、中心靜脈壓(central venous pressure，CVP)，以及復(fù)蘇6 h后的去甲腎上腺素用量、復(fù)蘇液體總量和尿量。所有患者在入室1 h內(nèi)完成重癥心臟超聲檢查，測量心輸出量(cardiac output，CO)、左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)、下腔靜脈呼氣末絕對(duì)直徑(inferior vena cava diameter，IVCD)及下腔靜脈變異度(inferior vena cava collapse index，IVC-CI)。重癥心臟超聲篩查均由接受中國重癥超聲研究組培訓(xùn)合格的重癥醫(yī)學(xué)醫(yī)師完成。

1.3.3 器官功能和Sepsis生物標(biāo)志物

記錄感染性休克患者入室后6 h內(nèi)的血常規(guī)指標(biāo)、肝腎功能指標(biāo)、凝血常規(guī)指標(biāo)、降鈣素原(procalcitonin，PCT)、神經(jīng)元特異烯醇化酶(neuron specific enolase，NSE)、中樞神經(jīng)特異蛋白S100β。

1.3.4 TCD監(jiān)測

使用TCD(深圳德力凱，EMS-9A雙通道，1.6 MHz TCD探頭)經(jīng)顳窗獲取感染性休克患者初始復(fù)蘇治療6 h后的雙側(cè)大腦中動(dòng)脈(middle cerebral arterys，MCA)血流頻譜，測量收縮期血流速度(the systolic velocity of middle cerebral arterys，VsMCA)、舒張期血流速度(the diastole velocity of middle cerebral arterys，VdMCA)、平均血流速度(the mean velocity of middle cerebral arterys，VmMCA)和搏動(dòng)指數(shù)[pulsatility index，PI，PI=(VsMCA-VdMCA)/ VmMCA]，并計(jì)算腦血流指數(shù)(cerebral blood flow index，CBFi, CBFi=10×MAP/1.47PI)[3](雙側(cè)MCA血流速度存在差異時(shí),取測量值高的一側(cè)結(jié)果并記錄，如只獲得一側(cè)MCA信號(hào)，則使用相應(yīng)側(cè)的血流速度測量值)。記錄MCA收縮期S1峰與S2峰是否融合，并完成動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能評(píng)估。采用瞬時(shí)充血反應(yīng)率(transient hyperemia response rate，THRR)作為評(píng)估動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的指標(biāo)，即通過壓頸試驗(yàn)造成MCA血流速度穩(wěn)定下降到基線值30%～50%并維持3 s，解除壓迫，觀察血流速度與基線血流速度的比值。當(dāng)THRR>1.09時(shí)，認(rèn)為具有動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能；反之，則認(rèn)為是動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損[11]。

1.3.5 腦氧飽和度監(jiān)測

使用無創(chuàng)rSO2監(jiān)測儀(美國CASMED, FORE-SIGHT)床旁持續(xù)采集感染性休克患者初始復(fù)蘇后的大腦前額rSO2值(大號(hào)探頭，探測深度為顱骨下2.5 cm)。其原理是基于近紅外光譜技術(shù)，應(yīng)用比爾-朗伯定律，通過氧合血紅蛋白和脫氧血紅蛋白對(duì)兩種波長光的差異吸收，使用減法算法消除淺層信號(hào)影響，估計(jì)組織深部的平均血紅蛋白飽和度[12]。探測前先用消毒紙巾擦拭患者前額，保證前額皮膚清潔干燥，將腦氧探頭貼片固定于患者前額位置，待儀器平衡5～10 min穩(wěn)定后，連續(xù)記錄至少1 h rSO2值，包括rSO2的平均值、最小值和最大值，記錄rSO2平均值<60%、<55%、<50%的患者例數(shù)[13]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

采用SPSS 24.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。連續(xù)性變量資料中符合正態(tài)分布或近似正態(tài)分布的計(jì)量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示，兩樣本間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；不符合正態(tài)分布的計(jì)量資料采用中位數(shù)(四分位數(shù)間距)表示，兩樣本間的比較采用秩和檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗(yàn)，理論頻數(shù)<5時(shí)采用連續(xù)校正法，理論頻數(shù)<1時(shí)采用確切概率法。使用Logistic回歸分析28 d死亡的獨(dú)立預(yù)測因素。使用Kaplan-Meier曲線進(jìn)行生存分析。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 一般臨床資料

共納入51例符合入選和排除標(biāo)準(zhǔn)的患者，男性31例，女性20例，平均年齡(53±13)歲。22例患者在28 d內(nèi)死亡，28 d死亡率為43%。死亡組患者的SOFA評(píng)分(P=0.007)、入室APACHEⅡ評(píng)分(P=0.026)以及高峰APACHEⅡ評(píng)分(P<0.001)均高于存活組(表1)。

2.2 大循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較

51例感染性休克患者入重癥醫(yī)學(xué)科即刻(t0h)及復(fù)蘇治療6 h(t6h)后的動(dòng)脈及中心靜脈血?dú)夥治鲲@示，與存活組相比，死亡組患者初始復(fù)蘇治療6 h后的氧合指數(shù)更低(P=0.047)，且復(fù)蘇后Pcv-aCO2更高(P=0.044)。比較兩組重癥心臟超聲指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，CO、LVEF、IVCD及IVC-CI均無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P均>0.05)(表2)。

2.3 器官功能與實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

死亡組患者的血小板計(jì)數(shù)低于存活組(P=0.049)，余指標(biāo)及Sepsis相關(guān)生物標(biāo)志物差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P均>0.05)(表3)。

2.4 經(jīng)顱多普勒監(jiān)測

51例感染性休克患者中，22%(11/51)出現(xiàn)動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損(即THRR<1.09)，死亡組明顯高于存活組(36%比10%，P=0.025)(表4)。

2.5 腦氧飽和度監(jiān)測

51例感染性休克患者中，死亡組rSO2均值較存活組更低[(56±7)%比(60±7)%，P=0.031]，兩組rSO2最大值及最小值無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。51例患者中，19例rSO2均值<60%，且死亡組的比例顯著高于存活組(77%比41%,P=0.010)(表5)。

表 1 51例感染性休克患者的一般臨床特點(diǎn)

BMI:體質(zhì)量質(zhì)數(shù)； SOFA：序貫性器官衰竭評(píng)分；APACHEⅡ：急性生理和慢性健康狀況評(píng)估

2.6 感染性休克患者死亡危險(xiǎn)因素的多因素分析

將表1～5中P<0.05的變量作為自變量，28 d死亡作為因變量，進(jìn)行多因素Logistic回歸分析，結(jié)果顯示，高峰APACHE Ⅱ評(píng)分(OR=1.099，95% CI：1.009～1.196，P=0.030)、復(fù)蘇6 h后Pcv-aCO2值(OR=1.320，95% CI：1.001～1.742，P=0.050)、THRR<1.09(OR=4.952，95% CI：1.130～21.7，P=0.034)、rSO2均值<60%(OR=4.817，95% CI：1.392～16.663，P=0.013)分別是預(yù)測感染性休克患者28 d死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素(表6)。

表 2 兩組感染性休克患者血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)比較

t0h:入重癥醫(yī)學(xué)科即刻；t6h:入重癥醫(yī)學(xué)科初始復(fù)蘇6 h后；Lac：乳酸；Pcv-aCO2：中心靜脈-動(dòng)脈二氧化碳分壓差值；ScVO2：中心靜脈血氧飽和度；CVP：中心靜脈壓；PaO2：氧分壓；PaCO2：二氧化碳分壓；CO：心輸出量；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；IVCD：下腔靜脈呼氣末絕對(duì)直徑；IVC-CI：下腔靜脈變異度

表 3 兩組感染性休克患者器官功能及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較

WBC:白細(xì)胞計(jì)數(shù)； Hb：血紅蛋白；Hct：血細(xì)胞比容；PLT：血小板；ALB：白蛋白；TBIL：直接膽紅素；DBIL：間接膽紅素；ALT：谷丙轉(zhuǎn)氨酶； AST：谷草轉(zhuǎn)氨酶； BUN：尿素氮； UA：尿酸； Cr：肌酐； APTT：活化部分凝血酶原時(shí)間；INR：國際化標(biāo)準(zhǔn)比值；PCT：降鈣素原；NSE：神經(jīng)元特異烯醇化酶

表 4 兩組感染性休克患者復(fù)蘇后經(jīng)顱多普勒腦血流動(dòng)力學(xué)參數(shù)比較

MAP:平均動(dòng)脈壓；VsMCA：大腦中動(dòng)脈收縮期血流速度；VmMCA：大腦中動(dòng)脈平均血流速度；VdMCA：大腦中動(dòng)脈舒張期血流速度； PI:搏動(dòng)指數(shù)； CBFi:腦血流指數(shù)；THRR：瞬時(shí)充血反應(yīng)率

表 5 兩組感染性休克患者復(fù)蘇后rSO2比較

rSO2：局部腦氧飽和度

表 6 51例感染性休克患者28 d死亡危險(xiǎn)因素的多因素分析

SOFA、APACHEⅡ、Pcv-aCO2、PLT、THRR、rSO2：同表1～5

2.7 Kaplan-Meier曲線生存分析

將rSO2≥60%作為感染性休克患者死亡的低風(fēng)險(xiǎn)因子，rSO2<60%作為高風(fēng)險(xiǎn)因子，兩組間通過對(duì)數(shù)檢驗(yàn)分析Kaplan-Meier曲線，并通過回歸模型進(jìn)行Log-rank檢驗(yàn),顯示兩組間差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=6.775，P=0.009)(圖1)。

圖 1 51例感染性休克患者低風(fēng)險(xiǎn)組(rSO2≥60%)和高風(fēng)險(xiǎn)組(rSO2<60%)Kaplan-Meier生存曲線分析rSO2:同表5

3 討論

重癥患者血流動(dòng)力學(xué)管理的目標(biāo)是保證理想的器官血流和氧輸送，避免器官功能損傷[14]。腦血流動(dòng)力學(xué)及腦氧代謝紊亂對(duì)感染性休克患者預(yù)后至關(guān)重要。本研究分析了51例感染性休克患者液體復(fù)蘇治療后MCA的腦血流動(dòng)力學(xué)相關(guān)指標(biāo)及大腦前額腦氧飽和度變化情況，結(jié)果顯示，Sepsis休克患者28 d死亡率為43%，腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損(即THRR<1.09)和rSO2均值<60%是預(yù)測感染性休克患者28 d死亡的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，提示感染性休克患者出現(xiàn)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損及腦氧代謝失衡與不良預(yù)后密切相關(guān)。

Sepsis休克以動(dòng)脈低血壓、組織灌注改變和血Lac水平升高為特征，是Sepsis最嚴(yán)重的一種形式，其循環(huán)和細(xì)胞/代謝參數(shù)的深層次異常導(dǎo)致死亡率顯著增加[9，15]。由于定義和診斷標(biāo)準(zhǔn)的不同，以及不同環(huán)境和國家在治療和護(hù)理方面的差異，造成不同地區(qū)感染性休克患者28 d死亡率存在較大差異。2016年一項(xiàng)對(duì)針當(dāng)前判斷感染性休克臨床標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行的系統(tǒng)評(píng)估顯示，感染性休克相關(guān)的粗略醫(yī)院死亡率為46.5%[16]。而最近的歐洲和北美感染性休克死亡率薈萃分析顯示，感染性休克患者28～30 d的死亡率為36.7%(95% CI:32.8～40.8)[17]。感染性休克死亡率高，這對(duì)早期識(shí)別不良預(yù)后的危險(xiǎn)因素提出了挑戰(zhàn)。

動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能是大腦在腦灌注壓發(fā)生改變時(shí)保持腦血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定性的一種能力，是用于預(yù)防繼發(fā)性缺血損傷的內(nèi)在保護(hù)機(jī)制[18]。當(dāng)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損時(shí)，伴隨灌注壓改變可能發(fā)生的腦缺血或腦充血改變均可導(dǎo)致神經(jīng)損傷，進(jìn)而對(duì)預(yù)后產(chǎn)生不利影響。動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)能力有多種評(píng)估方法，THRR簡便易行，床旁可重復(fù)，是評(píng)估動(dòng)態(tài)腦血流調(diào)節(jié)功能的傳統(tǒng)經(jīng)典金標(biāo)準(zhǔn)。早在1997年，有學(xué)者即發(fā)現(xiàn)THRR消失與重型顱腦損傷患者不良預(yù)后有關(guān)[19]。對(duì)蛛網(wǎng)膜下腔出血患者的研究中發(fā)現(xiàn)，THRR預(yù)測5 d內(nèi)延遲性腦缺血發(fā)生的特異度為100%，敏感度為80%(AUC=0.801, 95% CI: 0.660～0.942)[20]。目前國內(nèi)外通過TCD監(jiān)測評(píng)估Sepsis及感染性休克患者顱腦血流動(dòng)力學(xué)的研究較少，僅在動(dòng)物研究有證實(shí)。Rosengarten等[21]對(duì)內(nèi)毒素誘導(dǎo)的大鼠休克模型采用頸動(dòng)脈壓迫技術(shù)測量皮質(zhì)區(qū)THRR，以此評(píng)估動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能，發(fā)現(xiàn)高內(nèi)毒素劑量組大鼠在實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)缺乏對(duì)較低血壓水平的自動(dòng)調(diào)節(jié)補(bǔ)償能力，提示內(nèi)毒素休克時(shí)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能存在障礙。

本研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克患者早期(液體復(fù)蘇后6 h)即存在腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能的明顯損害(THRR<1.09)，且腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能受損是導(dǎo)致感染性休克患者預(yù)后差的原因之一。TCD能早期發(fā)現(xiàn)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙，可為及時(shí)實(shí)施干預(yù)措施贏得更多時(shí)間，改善患者腦灌注情況，甚至達(dá)到改善預(yù)后的目的。

神經(jīng)重癥管理的核心是腦保護(hù)治療，在優(yōu)化腦灌注過程中評(píng)估是否存在氧供需失衡非常重要。腦氧飽和度監(jiān)測是一種無創(chuàng)連續(xù)監(jiān)測局部腦組織氧飽和度的技術(shù)，可提供多種疾病狀態(tài)下處于危險(xiǎn)狀態(tài)的腦組織中氧的相關(guān)信息。John等[22]研究發(fā)現(xiàn)，心臟術(shù)后出現(xiàn)重要器官病變或死亡的患者，術(shù)中基線和平均rSO2較低，監(jiān)測心臟手術(shù)患者的腦rSO2，避免rSO2嚴(yán)重下降，可顯著減少器官功能障礙的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)，rSO2<60%的患者心臟手術(shù)死亡率更高，且是死亡率增加的獨(dú)立預(yù)測因子[23]。一項(xiàng)前瞻性研究發(fā)現(xiàn)，感染性休克幸存者入院72 h后的rSO2值明顯高于死亡患者[8]，提示rSO2對(duì)預(yù)后具有預(yù)測價(jià)值。

感染性休克患者初始復(fù)蘇治療后rSO2均值下降(<60%)的患者，28 d生存率亦顯著降低，提示復(fù)蘇過程中腦氧供與氧耗間的總體不均衡與預(yù)后較差相關(guān)。rSO2監(jiān)測是局部微循環(huán)水平氧輸送和利用充分的潛在替代標(biāo)志物，這對(duì)Sepsis患者的rSO2持續(xù)監(jiān)測提出了要求，未來應(yīng)該作為感染性休克繼血壓、心率、呼吸、氧飽和度后的常規(guī)監(jiān)測指標(biāo)。然而，靜態(tài)rSO2讀數(shù)僅是對(duì)傳感器下方組織中所有血管(靜脈和動(dòng)脈)平均氧飽和度的估計(jì)值，不提供關(guān)于血流和血管動(dòng)力學(xué)的相對(duì)變化信息，且易受一些因素干擾[24- 25]，包括外部因素(如環(huán)境溫度變化)、內(nèi)源性因素(如年齡、體重、體溫、組織水腫、血管疾病和躁動(dòng))、改變血管張力的藥物[26]以及皮膚色素沉著變化等[27]。亦有研究指出，rSO2監(jiān)測數(shù)據(jù)與神經(jīng)預(yù)后或死亡率的相關(guān)性有限，雖然rSO2有望測量區(qū)域腦組織氧飽和度變化，但尚缺乏顯示結(jié)局改善的數(shù)據(jù)，這限制其廣泛實(shí)施，需要未來進(jìn)一步探討其在重癥領(lǐng)域的應(yīng)用價(jià)值[28]。

本研究存在一定局限性，首先，TCD具有操作者依賴性，受操作者技術(shù)的影響，而且老年患者，尤其是老年女性，會(huì)出現(xiàn)顱骨增厚、鈣化等情況，影響顳窗血管探查，影響總體評(píng)估。其次，本研究僅評(píng)估了初始復(fù)蘇治療6 h后的顱腦血流動(dòng)力學(xué)、rSO2變化，未進(jìn)行動(dòng)態(tài)復(fù)查。最后，因?yàn)檠芯康臉颖玖枯^小，不能很好地反映總體人群情況，且研究為觀察性研究，未來，可能還需要大樣本隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)進(jìn)一步驗(yàn)證。

感染性休克患者死亡率高，動(dòng)態(tài)腦血管自動(dòng)調(diào)節(jié)功能障礙(THRR<1.09)與rSO2均值<60%是28 d死亡率增加的獨(dú)立預(yù)測因子。以腦血流動(dòng)力學(xué)和腦組織氧飽和度為目標(biāo)導(dǎo)向的管理是感染性休克器官血流動(dòng)力學(xué)管理的重要內(nèi)容。