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        老年高血壓患者24 h尿鈉鉀比值與左室質(zhì)量指數(shù)的關(guān)系

        2019-09-19 00:49:20馮志霞劉杰王晶桐寶輝
        中國老年學(xué)雜志 2019年18期
        關(guān)鍵詞:尿鈉分位比值

        馮志霞 劉杰 王晶桐 寶輝

        (1北京大學(xué)人民醫(yī)院老年科,北京 100044;2保定市第二中心醫(yī)院老年科)

        高血壓是心血管疾病最重要的危險因素,我國“十二五”調(diào)查顯示,65歲以上人群高血壓患病率上升至57.2%〔1〕。左室肥厚是高血壓最常見的靶器官損害,是老年高血壓患者心血管事件的獨立危險因子。流行病學(xué)及隨機對照研究證明,與飲食中鈉或鉀的作用相比較,鈉鉀比值與血壓的相關(guān)性更大〔2~4〕。Rodriguez等〔5〕研究發(fā)現(xiàn),在血壓正常的年輕人中,左室質(zhì)量(LVM)與膳食中鈉鉀比值呈正相關(guān)。目前尚未見到關(guān)于老年高血壓患者左室質(zhì)量指數(shù)(LVMI)與24 h尿鈉鉀比值關(guān)系的研究,本研究旨在分析老年高血壓患者電解質(zhì)攝入特點及24 h尿電解質(zhì)與LVMI的關(guān)系。

        1 資料與方法

        1.1臨床資料 納入2015年1月至2017年11月在北京大學(xué)人民醫(yī)院老年科住院治療的老年高血壓患者560例,高血壓符合《中國高血壓防治指南2010》的標(biāo)準(zhǔn)〔6〕。依據(jù)病史和查體排除繼發(fā)高血壓,高血壓急癥,嚴重的心律失常如三度房室傳導(dǎo)阻滯、心房纖顫(靜息狀態(tài)下心率>80次/min)和慢性腎臟疾病腎小球濾過率(eGFR)<30 ml/(min·1.73 m2)、創(chuàng)傷、手術(shù)、自身免疫性疾病及惡性腫瘤、體重指數(shù)(BMI)<18 kg/m2者。分為高齡老年組(≥80歲)和非高齡老年組(60~79歲)。本研究獲得北京大學(xué)人民醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn)。

        1.2方法及觀察指標(biāo) 收集患者血常規(guī)、肝腎功能、血糖、血脂、電解質(zhì)、尿酸、血清同型半胱氨酸(HCY)、空腹胰島素、糖化血紅蛋白(HbA1c)等血液學(xué)指標(biāo),收集尿微量白蛋白/肌酐(MAU/Cr),收集24 h尿鈉鉀氯,計算24 h尿鈉鉀比值,每日攝鹽量(g)=24 h尿鈉 (mmol)×58.5/1 000〔7〕。

        收集患者動態(tài)血壓及超聲心動圖包括左室舒張末內(nèi)徑(LVDd)、室間隔厚度(IVSTd)、左室后壁厚度(LVPWTd),按Devereux公式計算,LVM=0.8 ×1.04〔(LVDd+LVPWT+IVSTd)3-LVDd3〕+0.6;體表面積(BSA)=0.006 1×身高(cm)+0.012 8×體重(kg)-0.152 9;LVMI(g/m2)=LVM/BSA。

        1.3分組 按照24 h鈉鉀比值四分位數(shù)由低到高分成4組,第1分位組24 h尿鈉鉀比值≤P25(≤2.8),第2分位組P25<24 h尿鈉鉀比值≤P50(2.9~3.7),第3分位組P50<24 h尿鈉鉀比值≤P75(3.8~4.8),第四分位組 24 h尿鈉鉀比值>P75(>4.8)。

        1.4統(tǒng)計學(xué)方法 應(yīng)用SPSS17.0統(tǒng)計軟件行χ2檢驗、t檢驗、單因素方差分析、q檢驗;非正態(tài)分布的計量資料以M(P25,P75)表示,多組間比較采用Kruskal-Wallis法;相關(guān)性分析采用Spearman相關(guān)分析;并采用多元線性回歸分析。

        2 結(jié) 果

        2.1一般資料 兩組平均收縮壓(SBP)、日間SBP、夜間SBP、空腹血糖、HbA1c、高密度脂蛋白膽固醇(HDL-C)、尿素(UA)、HCY、血鈉、血鉀、血氯、24 h尿鉀、24 h鈉鉀比值差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組性別、年齡、BMI、高血壓病程、平均舒張壓(DBP)、日間DBP、夜間DBP、空腹胰島素、總膽固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白膽固醇(LDL-C)、白蛋白、eGFR、白細胞、血紅蛋白、血小板、24 h尿鈉、尿MAU/Cr、LVD、IVSTd、LVM、LVMI差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。

        表1 兩組基線資料比較

        續(xù)表1 兩組基線資料比較

        2.24組觀察指標(biāo)比較 4組年齡、性別、BMI、平均SBP、平均DBP、eGFR、TC、TG、HDL-C、LDL-C、尿MAU/Cr、血鈉差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);24 h尿鈉、24 h尿鉀、24 h尿鈉鉀比值、LVMI、血鉀差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),其中第4分位組與其他3組比較,LVMI差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),第1、2、3分位組比較,LVMI差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表2。

        表2 4組各指標(biāo)比較

        與第4分位組比較:1)P<0.05

        2.3老年高血壓患者LVMI的相關(guān)因素分析 LVMI與高血壓病程、平均SBP、HDL-C正相關(guān)(r=0.103,P=0.014;r=0.108,P=0.014;r=0.093,P=0.028),與24 h尿鈉、24 h尿鈉鉀比值及尿MAU/Cr正相關(guān)(r=0.102,P=0.016;r=0.109,P=0.010;r=0.217,P=0.000),與白蛋白、TC、TG、LDL-C、eGFR負相關(guān)(r=-0.195、-0.183、-0.138、-0.177、-0.173,P=0.000、0.000、0.001、0.000、0.000)。

        2.4多元線性回歸分析 以LVMI為因變量,以年齡、性別(賦值:男=1,女=2)、高血壓病程、BMI、平均SBP、平均DBP、日間SBP、日間DBP、夜間SBP、夜間DBP、24 h尿鈉、24 h尿鉀、24 h尿鈉鉀比值、血鈉、血鉀、空腹胰島素、空腹血糖、TC、TG、HDL-C、LDL-C、白蛋白、UA、HCY、白細胞、紅細胞、血紅蛋白、血小板、尿MAU/Cr、eGFR為自變量進行多元線性回歸分析,結(jié)果顯示,24 h尿鈉鉀比值是LVMI的影響因素(P<0.05),24 h尿鈉及尿鉀并非LVMI的影響因素(P>0.05),見表3。

        表3 老年高血壓患者LVMI 多元線性回歸分析

        3 討 論

        高鹽飲食在高血壓的發(fā)病中起重要作用,有研究報道,高鉀攝入可減輕高鈉攝入對血壓升高的影響〔8,9〕。薈萃分析發(fā)現(xiàn),膳食中鈉鉀比值與高血壓的關(guān)系比單純高鈉或低鉀與高血壓的關(guān)系更加密切〔10〕。一項前瞻性研究發(fā)現(xiàn),與尿鈉和尿鉀相比,尿鈉鉀比值的增加是檢測SBP和DBP增加的較好預(yù)測因子〔4〕,尿鈉每增加1 g(43.5 mmol),SBP增加1.54 mmHg、DBP增加0.44 mmHg;尿鉀增加1 g,SBP下降1.18 mmHg,DBP降低0.77 mmHg;尿鈉鉀比值每增加1 U,SBP和DBP增加的幅度更大,SBP增加4.15 mmHg,DBP增加1.42 mmHg。

        研究證明,24 h尿鈉及尿鉀排泄可準(zhǔn)確評估膳食中鈉和鉀的攝入情況〔11,12〕,世界衛(wèi)生組織(WHO)建議合理的鈉攝入量為<2 000 mg/d(相當(dāng)于鈉86 mmol或氯化鈉5 g),鉀的攝入量為>3 510 mg/d〔13〕(相當(dāng)于鉀90 mmol),飲食攝入的鈉鉀比值應(yīng)<1.0(以mmol為單位)〔14〕。在鹽與高血壓的國際協(xié)作研究(INTERMAP)公布的結(jié)果中,我國北方人群每日鹽攝入量在12~15 g〔15〕,24 h尿鈉鉀比值>6.0,亞洲人群24 h尿鈉鉀比值為5.0〔16〕,而西方人群僅為3.0。本研究結(jié)果顯示,老年高血壓患者每日攝鹽量約7.8 g,24 h尿鈉鉀比值中位數(shù)為3.7;高齡老年組每日攝鹽量約7.7 g,與非高齡老年組攝鹽量(約8.0 g/d)的差異有統(tǒng)計學(xué)意義,可能與高齡老年人的保健意識提高、限鹽意識增強、飲食總量減少有關(guān);兩組24 h尿鉀及24 h尿鈉鉀比值差異無統(tǒng)計學(xué)意義,LVMI亦無統(tǒng)計學(xué)意義;高齡老年組白蛋白、血紅蛋白低于非高齡老年組,可能與高齡老人營養(yǎng)狀況欠佳或合并疾病狀況較多有關(guān)。

        Rodriguez等〔5〕關(guān)于鈉鉀攝入與健康青年人LVM的關(guān)系研究發(fā)現(xiàn),高鈉低鉀攝入與LVM增加明顯相關(guān)。Bernhard等〔17〕對高血壓前期的年輕人進行研究,發(fā)現(xiàn)LVMI與膳食中鈉鉀比值呈正相關(guān)。近年研究顯示〔18〕,高鈉低鉀攝入與LVM增加及高血壓發(fā)生發(fā)展的機制可能為:(1)引起血管內(nèi)皮功能障礙和促進動脈僵硬度增加和外周血管阻力增加,血管順應(yīng)性下降;(2)增加血容量及通過frank-Starling機制增加心輸出量;(3)上調(diào)心肌細胞血管緊張素Ⅱ1型受體蛋白的表達。前兩個機制共同導(dǎo)致心臟壓力負荷增加引發(fā)加重左心室肥厚。第3個機制除了促使心肌細胞肥大,同時導(dǎo)致心室結(jié)構(gòu)重塑,促進心肌細胞纖維化和細胞外基質(zhì)的改變。另外,動脈僵硬、外周血管阻力增加、血管順應(yīng)性下降及心輸出量的增加導(dǎo)致血壓升高。

        本研究發(fā)現(xiàn),老年高血壓患者LVMI與24 h尿鈉鉀比值呈正相關(guān),獨立于血壓,說明在老年高血壓的治療中,在控制好血壓的同時仍需要注意限制鹽及增加鉀的攝入,防止高鈉低鉀攝入導(dǎo)致高血壓患者左室肥厚的發(fā)生發(fā)展。

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