【摘 要】目的：探討腦梗塞在阿司匹林治療基礎上，加用氯吡格雷總有效率及預后改善情況和安全性。方法：選擇腦梗塞患者104例，均為我院神經(jīng)內科2017年1月至2018年12月收治，采用數(shù)字表抽取法隨機分組，就單獨采用阿司匹林治療（對照組，n=52）與加用氯吡格雷治療（觀察組，n=52）總有效率、神經(jīng)功能缺損評分、梗死面積改善情況、不良反應率展開對比。結果：觀察組腦梗塞治療總有效率經(jīng)評估為96.2%，高于對照組76.9%（P<0.05）;兩組治療前，ESS評分無差異（P>0.05），用藥治療后評分均高于治療前，且觀察組經(jīng)評測高于對照組（P<0.05）;兩組治療前，梗死面積無差異（P>0.05），治療后均小于治療前，且觀察組經(jīng)測定小于對照組（P<0.05）;組間不良反應率對比無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。結論：腦梗塞在阿司匹林治療基礎上，取氯吡格雷加用，可提高總有效率，改善神經(jīng)功能缺損程度，縮小腦梗死積，且安全性居較高水平，具重要的臨床指導價值。

【關鍵詞】腦梗塞;阿司匹林;氯吡格雷;神經(jīng)功能缺損評分;梗死面積;不良反應率

神經(jīng)內科缺血性腦血管疾病類型中，腦梗塞占較高病發(fā)比例。由腦缺血后神經(jīng)功能發(fā)生障礙導致，是獨立誘導中老年人殘疾和死亡的高危因素。依據(jù)本病病機，臨床現(xiàn)階段多采用溶栓及抗小血板方案治療，但因溶栓治療局限性較為明顯，針對不具溶栓條件的病例，抗血小板聚集為主要應對手段[1]。阿司匹林為常用抗小血板制劑，但單用作用有限，聯(lián)合氯吡格雷，可起到協(xié)同增效作用[2-3]。本次研究選取相關病例，在阿司匹林治療基礎上，加用氯吡格雷，效果十分明顯，現(xiàn)總結結果如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選擇腦梗塞患者104例，均為我院神經(jīng)內科2017年1月至2018年12月收治，與《神經(jīng)內科常見病診療精要》中相關診斷標準符合，并經(jīng)MRI和CT檢查確診。隨機分組，觀察組52例，男34例，女18例，年齡36-75歲，平均（56.2±3.7）歲;病發(fā)至入科2-24h，平均（11.2±3.5）h;中等面積梗死21例，腔隙性腦梗死31例。對照組52例，男32例，女20例，年齡39-74歲，平均（56.6±3.1）歲;病發(fā)至入科1-24h，平均（11.5±3.0）h;中等面積梗死19例，腔隙性腦梗死33例。組間基線資料均衡可比（P>0.05）。

1.2 納入與排除標準

（1）符合上述診斷標準，并經(jīng)影像證實;

（2）發(fā)病至入科<24h;

（3）對知情同意書自愿簽署，并經(jīng)倫理組織批準。

排除標準：

（1）合并血液系統(tǒng)疾病、周圍血管栓塞疾病者;

（2）1周內有抗血小板聚集藥物服用史者。

1.3 方法

對照組：本組病例取阿司匹林單用。即阿司匹林每次100mg，每日1次，口服;觀察組：本組病例阿司匹林應用同上，同時取氯吡格雷加用，每次75mg，每日1次，口服。兩組均以10d為1療程。

1.4 觀察指標

（1）對比兩組腦梗塞臨床治療總有效率;

（2）對比兩組神經(jīng)功能缺損改善情況，即采用歐洲卒中量表（ESS）評估，此量表含面癱、意識、凝視、語言等14項評估內容，總分100分，評估值越高，提示功能恢復越理想;

（3）對比兩組梗死面積，即采用MRI測定，并按著Pullitono公式完成計算。陽性層數(shù)×長×寬=面積;

（4）對比兩組不良反應率，包括惡心嘔吐、頭痛等。

1.5 療效評定標準

顯效：肌力及神經(jīng)功能均呈正?；謴?有效;肌力有所增強，神細功能障礙明顯改善;無效：肌力、神經(jīng)功能變化均不明顯。

1.6 統(tǒng)計學方法

文中數(shù)據(jù)均在SPSS22.0中輸入開展統(tǒng)計工作，總有效率、藥物不良反應率采用（%）表示，予以X2檢驗，神經(jīng)功能缺損程度、梗死面積采用（x±s）表示，予以t檢驗，P<0.05差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1 總有效率

觀察組腦梗塞治療總有效率經(jīng)評估為96.2%，高于對照組76.9%（P<0.05）。見表1。

2.2 神經(jīng)功能缺損情況

兩組治療前，ESS評分無差異（P>0.05），用藥治療后評分均高于治療前，且觀察組經(jīng)評測高于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3 梗死面積

兩組治療前，梗死面積無差異（P>0.05），治療后均小于治療前，且觀察組經(jīng)測定小于對照組（P<0.05）。見表3。

2.4 不良反應率

觀察組惡心嘔吐1例，頭痛2例，不良反應率為5.8%，對照組惡心嘔吐、頭痛各1例，不良反應率為3.8%，差異不具有統(tǒng)計學意義（P>0.05）。

3 討論

阿司匹林為臨床重要抗血小板制劑，可經(jīng)抑制環(huán)氧化酶，使血栓素A2的合成受到不可逆性抑制，進而發(fā)揮對梗死病情延緩的作用，但單用此藥時，部分病例有初期藥物抵抗現(xiàn)象存在，故整體效果不佳[4]。氯吡格雷屬噻吩并吡啶類重要衍生物，為血小板高聚集新型抑制劑，可非競爭性對二磷酸腺苷產(chǎn)生抑制，通過與二磷酸腺苷受體不可逆性結合，進而抑制血小板膜糖蛋白IIB/IIIA活化，最終起到抗小板成效[5-6]。此外，氯吡格雷還具抑制CD4-CD40L系統(tǒng)作用，可促使動脈硬化顯著改善，進而對局部炎癥加以控制，同阿司匹林聯(lián)用，可有力保護缺血腦組織，并經(jīng)所具有的抗血小板凝聚機制，調節(jié)機體血糖、血脂代謝，使顱內壓顯著降低，進而達到縮小梗死面積的目的，使神經(jīng)功能缺損癥狀顯著改善[7-8]。結合本次研究結果示，觀察組腦梗塞治療總有效率經(jīng)評估為96.2%，高于對照組76.9%（P<0.05）;兩組治療前，ESS評分無差異（P>0.05），用藥治療后評分均高于治療前，且觀察組經(jīng)評測高于對照組（P<0.05）;兩組治療前，梗死面積無差異（P>0.05），治療后均小于治療前，且觀察組經(jīng)測定小于對照組（P<0.05）;組間不良反應率對比無統(tǒng)計學差異（P>0.05）。表明在阿司匹林基礎上，聯(lián)用氯吡格雷，可在增強臨床效果的同時，并未引發(fā)嚴重不良反應，具較高安全性。

綜上，腦梗塞在阿司匹林治療基礎上，取氯吡格雷加用，可提高總有效率，改善神經(jīng)功能缺損程度，縮小腦梗死積，且安全性居較高水平，具重要的臨床指導價值。

（通訊作者：孔平平）

參考文獻

[1]張欽榮.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞的臨床研究[J].中外醫(yī)療，2016，35（29）：125-126.

[2]胡永濤.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞臨床療效分析[J].現(xiàn)代診斷與治療，2015，26（16）：3653-654.

[3]呂軍.應用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞的療效研究[J].當代醫(yī)藥論叢，2015，13（05）：139-140.

[4]史瑞娜，楊寶強，李鏑等.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛200例臨床療效分析[J].現(xiàn)代生物醫(yī)學進展，2015，15（04）：700-702.

[5]于海霞.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療大腦中動脈狹窄腦梗死的療效分析[J].中國實用醫(yī)藥，2016，11（03）：113-114.

[6]劉德翠.采用阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療腦梗塞的療效分析[J].臨床醫(yī)學研究與實踐，2016，1（10）：16.

[7]黃劍，肖春蓉，詹茜.阿司匹林聯(lián)合氯吡格雷治療急性進展性腦梗塞的臨床療效觀察[J].世界中醫(yī)藥，2015，10（a1）：211-212.

[8]華鍵，周其達，秦琳.急性腦梗死面積與血清膽紅素水平的關系探討[J].中國實用神經(jīng)疾病雜志，2017，20（01）：68-70.