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        自身免疫性多內(nèi)分泌腺病綜合征Ⅱ型1例

        2019-05-31 03:13:40張真穩(wěn)
        醫(yī)學(xué)理論與實踐 2019年10期
        關(guān)鍵詞:外院免疫性羊水

        曹 靈 張真穩(wěn)

        江蘇省蘇北人民醫(yī)院內(nèi)分泌科,江蘇省揚(yáng)州市 225001

        1 病例資料

        患者女,24歲,因“停經(jīng)39周+1,發(fā)現(xiàn)羊水偏少2d”于2016年7月28日入住我院婦產(chǎn)科,既往有甲狀腺機(jī)能減退癥,外院查FT32.68pmol/L,F(xiàn)T410.75pmol/L,TSH 8.62mIU/L,服用優(yōu)甲樂50mg qd;有原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(Addison病)病史3年,2015年12月22日于外院查ACTH 467.4pg/ml,予口服氫化可的松20mg qd治療,2016年6月30日復(fù)查ACTH 382.7pg/ml。孕期因“高血鉀”于外院住院治療3次。2015年12月22日外院查FT38.18pmol/L,F(xiàn)T422.7pmol/L,TSH 0.253mIU/L,停用優(yōu)甲樂;2016年4月12日外院復(fù)查FT34.55pmol/L,F(xiàn)T414.98pmol/L,TSH 1.22mIU/L,繼續(xù)停藥。2016年7月23日于我院查B超示:單胎,頭位,存活;腹圍小于孕周,羊水偏少。入院查體:體溫36.5℃,脈搏76次/min,血壓113/74mmHg(1mmHg=0.133kPa),身高162cm,體重57.5kg,BMI 21.91,心率20次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。妊娠腹型,腹隆如孕月大小,可捫及胎體胎肢,聞及胎心。產(chǎn)科檢查:宮高34cm,腹圍88cm,胎方位LOA位,胎心142次/min,先露頭,未銜接。肛查:宮頸質(zhì)地中等,宮頸未擴(kuò),宮口未開,胎膜未破,先露-2,骨盆外測量24cm-26cm-20cm-9cm。輔檢:我院B超:單胎,頭位,存活;腹圍小于孕周,羊水偏少。雙頂徑(BPD)9.4cm,股骨長(FL)7.4cm,羊水指數(shù)(AFI)7.2cm,PL宮前壁,二+,S/D:1.5。

        2 診療經(jīng)過

        2.1 檢查 血常規(guī)、凝血常規(guī)、肝腎功能、電解質(zhì)、血糖、感染性標(biāo)志物、心電圖未見明顯異常,皮質(zhì)醇(8:00) 268.70nmol/L(正常值171~536nmol/L);促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH) 102.62pg/ml(正常值上午8:00—10:00 6.0~40pg/ml);甲狀腺功能:FT33.34pmol/L(正常3.1~6.8pmol/L),F(xiàn)T413.36pmol/L(正常12~22pmol/L),TSH 2.69mIU/L(正常0.27~4.2mlU/L)。抗甲狀腺球蛋白(TGAb) 440.80IU/ml(正常值0~115IU/ml),甲狀腺過氧化酶抗體(TPOAb) 16.18IU/L(正常0~34IU/ml)。

        2.2 治療經(jīng)過 患者入院后請內(nèi)分泌科會診協(xié)助調(diào)整激素用藥,見表1。

        入院后予監(jiān)測加強(qiáng)血壓、血糖、意識、電解質(zhì)分析、肝腎功能等,積極完善術(shù)前準(zhǔn)備,并與孕婦及家屬充分溝通后,于2016年8月1日在腰麻下行剖宮產(chǎn)娩一男嬰,體重3 360g,新生兒評分10分。孕婦術(shù)后安返病房,予激素替代、預(yù)防感染及促進(jìn)子宮復(fù)舊等治療后,于2016年8月6日出院,囑出院后口服氫化可的20mg tid,2周后至內(nèi)分泌科就診調(diào)整用藥。出院診斷:單胎活產(chǎn)G1P1孕39周+5已產(chǎn)LOA;自身免疫性多內(nèi)分泌腺綜合征Ⅱ型。

        表1 患者入院后激素用藥情況

        3 討論

        自身免疫性多內(nèi)分泌腺病綜合征(APS)又稱多發(fā)性內(nèi)分泌自身免疫綜合征(Polyglandular autoimmune syndromes,PGAS),是指同一患者同時或先后發(fā)生2種以上內(nèi)分泌腺自身免疫病[1]。目前按病因及臨床特征APS可分為四型[1-2]:(1)ASP-Ⅰ型:也稱為自身免疫多內(nèi)分泌病—念珠菌病—外胚層營養(yǎng)不良癥,以腎上腺皮質(zhì)功能減退、黏膜和皮膚念珠菌病及甲狀腺功能減退癥三聯(lián)征為特點。(2)APS-Ⅱ型:又稱為Schmidt綜合征,較APS-I常見,主要表現(xiàn)為1型糖尿病、Addison病和自身免疫性甲狀腺疾病(Autoimmune thyroid disease,AITD),其中以AITD最為多見,可伴有萎縮性胃炎、 惡性貧血、 重癥肌無力、 紅斑狼瘡等其他自身免疫性疾病,但是不包括甲狀旁腺功能減退或念珠菌病[3]。APS-Ⅱ型常于成人期發(fā)病,女性多于男性,是一種多基因遺傳病,與位于6號染色體斷臂上的人白細(xì)胞抗原(HLA)基因有關(guān),尤其與HLADR3(DQB1*0201)和DR4(DQB1*0302)緊密相關(guān)[4-5]。結(jié)合本病例,患者青年女性,20余歲發(fā)病,既往有原發(fā)性腎上腺皮質(zhì)功能減退癥(Addison病)、甲狀腺機(jī)能減退癥,此次入院后查抗甲狀腺球蛋白偏高,屬于AITD,故符合APS-Ⅱ診斷。自身抗體的檢測對APS-Ⅱ型的診斷有重要意義,大多數(shù)組成成分疾病的患者都可以檢測到相應(yīng)的自身抗體。(3)ASP-Ⅲ型: 指自身免疫性甲狀腺病伴有一個或多個自身免疫性疾病,但是不伴有Addison病和或甲狀旁腺功能減退。(4)APS-Ⅳ型: 最少見,合并2種或2種以上自身免疫內(nèi)分泌腺病且不屬于Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型。

        APS治療目前尚無根治的方法,除APS-Ⅱ中的Graves病按照原病治療外,其余主要予以相應(yīng)的激素替代治療,一般是按生理劑量長期終生補(bǔ)充受累內(nèi)分泌腺分泌的激素,但也需要根據(jù)具體情況選擇激素加量、抗感染、免疫抑制或者對癥治療,另外需要注意補(bǔ)充激素的先后次序。針對本例孕婦,此次入院待產(chǎn)行剖宮產(chǎn)術(shù),處于應(yīng)激狀態(tài),于手術(shù)當(dāng)日及術(shù)后第1天予激素加量,此后再逐漸減量,以免手術(shù)及妊娠誘發(fā)腎上腺危象。早期篩查、長期隨訪是APS防治的重要方法,從一種內(nèi)分泌腺自身免疫病發(fā)展為APS可能需要數(shù)年之久,在這段時期我們應(yīng)當(dāng)注意監(jiān)測和篩查,檢測出參與APS發(fā)病的特異、敏感的多種自身抗體是APS早期預(yù)測、診斷的核心問題,APS的組成疾病多為良性疾病,及時診斷和綜合長期治療的患者一般預(yù)后較好。

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