李穎 王新康

冠心病患者由于各種脂質在動脈內膜上堆積而形成粥樣斑塊，使血管管腔狹窄、血流受阻，導致心臟缺血、缺氧，產生心絞痛，甚至引發(fā)急性心肌梗死等嚴重的急性心肌缺血事件。近年來，有研究表明，新出現的缺血性J波，或是原本存在的J波抬高或增寬，是急性心肌梗死超急性期的一種心電圖改變[1]。它的分子學機制是由于缺血后心外膜Ito電流增強，心外膜與心內膜之間存在明顯的復極電位差，心臟電活動極不穩(wěn)定，因此容易引發(fā)惡性心律失常事件。缺血性J波的出現也是評價急性心肌梗死患者預后的高危預警指標之一。本研究旨在探討缺血性J波的出現對急性心肌梗死患者預后的預測價值。

1 資料與方法

1.1 研究對象

選擇2015年6月至2018年6月在我院就診，經心電圖、醫(yī)學檢驗及冠狀動脈造影確診為急性心肌梗死的患者177例。對入選患者行心電圖檢查，根據有無缺血性J波分為J波組(57例)和非J波組(120例)。J波組中，男42例、女15例，平均(64.00±15.72)歲；非J波組中，男88例、女32例，平均(62.80±13.08)歲。排除標準[2]：① 合并右/左束支阻滯、房顫等影響J波觀察的心電圖改變者；② 合并高鈣血癥、腦外傷、急慢性心包炎等可能出現J波的疾病患者。兩組心肌壞死物等臨床檢驗數據比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 研究方法

入選患者均接受多次心電圖檢查，采用12導聯/18導聯標準心電圖(麥迪克斯)進行心電圖記錄。至少進行一次24 h動態(tài)心電圖檢測，采用12通道動態(tài)心電圖分析儀(博英BI9800型)同步記錄數據；通過人機對話去除干擾和偽差，分析患者24 h的各項心電信息。入選患者出院后隨訪6個月，記錄其住院及隨訪期間主要心臟事件的發(fā)生情況，分析缺血性J波與心臟事件的相關性。缺血性J波的測定標準：≥2個導聯以上的QRS與ST段交界處即J點后，出現呈駝峰狀、圓頂狀、尖峰樣改變者就是J波。J波時限>30 ms，振幅>1 mm，QT間期在340～440 ms。

1.3 統(tǒng)計分析

2 結果

2.1 兩組心肌梗死發(fā)生部位比較

根據12導聯/18導聯標準心電圖記錄，在觀察到缺血性J波的57例患者中，急性心肌梗死部位累及前壁者43例、累及下壁者23例、累及右室者3例、累及后壁者7例。未出現缺血性J波的120例患者中，累及前壁者41例、累及下壁者69例、累及右室者4例、累及后壁者14例。J波組前壁心肌梗死發(fā)生率顯著高于非J波組(P<0.05)。見表1。

表1 兩組心肌梗死發(fā)生部位比較 n(%)

2.2 兩組冠脈血管病變部位比較

通過冠狀動脈造影，明確引起心肌梗死事件發(fā)生的相關血管。結果表明，J波組中累及右冠脈嚴重病變者占比明顯高于非J波組(59.60%vs. 29.20%，P<0.05)。

2.3 兩組心律失常發(fā)生情況比較

在J波組中，發(fā)生室速17例(其中合并室顫8例)、室性早搏28例、心房撲動5例、房室阻滯6例。出現室顫的患者，之前也出現過單發(fā)室性早搏及多形性室速，故病例有重疊。J波組49.12%的患者出現室性心律失常(室性早搏、室速、室顫)，其中29.82%的患者出現嚴重的室性心律失常(室速、室顫)，其發(fā)生率明顯高于非J波組(P<0.05)。見表2。通過資料回放發(fā)現，室顫患者的心電圖相繼出現ST段抬高、J波，反復出現室速(多為多形性室速)，甚至發(fā)生室顫、竇性停搏甚至全心停搏事件。

表2 兩組心律失常發(fā)生情況比較

2.4 影響心肌梗死伴缺血性J波患者預后的單因素分析

本研究入選的177例急性心肌梗死患者中，男130例、女47例，其中，J波組男42例、女15例。有研究表明，心肌梗死多發(fā)于老年人群，且絕經期女性發(fā)病率呈上升趨勢。經比較分析，筆者發(fā)現缺血性J波的出現與前壁梗死、右冠脈病變相關。由此，本研究選取性別、年齡、是否累及多部位梗死、是否累及右冠脈血管作為變量，開展單因素分析。結果表明，心肌梗死伴缺血性J波患者預后的影響因素為梗死部位是否累及多部位、是否累及右冠脈血管及患者年齡(P<0.05)。見表3。

表3 影響心肌梗死伴缺血性J波患者預后的單因素分析 n(%)

2.5 心肌梗死伴缺血性J波患者預后影響因素的Logistic回歸分析

基于單因素分析結果，對年齡、梗死相關血管、梗死部位進行Logistic回歸分析。結果表明，年齡、梗死累及右冠脈血管均為影響心肌梗死伴缺血性J波患者預后的相關危險因素(OR>1)。見表4。

表4 心肌梗死伴缺血性J波患者預后影響因素的Logistic回歸分析

3 討論

J波是QRS波終止后ST段起始前的交接點，也稱為Osborn波，1938年在凍傷患者心電圖中首次被發(fā)現并報道。后經研究發(fā)現，J波還出現在高鈣血癥、腦外傷、急性心包炎、急性心肌梗死等患者的心電圖中。正常人群中J波的檢出率為2.5%～18.2%，主要見于早期復極綜合征，稱為生理性J波。當心肌出現缺血、缺氧等病理性改變后，新出現的J波使原有的J波振幅增大或時限增寬，稱為缺血性J波[3]。這一概念提出后，因缺血性J波與急性心肌缺血患者的室速、室顫密切相關，所以受到電生理界的高度重視。郭繼鴻[1]研究指出，J波出現的分子學機制是心外膜肌細胞除極時的Ito電流(瞬時外向鉀電流)明顯增強，而以右心室心外膜肌細胞的Ito電流為甚。心外膜心肌細胞的動作電位在1相時呈現較快的下降趨勢，而形成動作電位1、 2相之間明顯的復極電位差，在心電圖上則表現為J點明顯抬高，同時也間接加快了動作電位2相的折返，使跨心電活動處于極不穩(wěn)定的狀態(tài)[4]。心電圖上反映為室早出現在前一個心搏的T波上，即R on T現象，此時易誘發(fā)多形性室性心動過速、尖端扭轉型室性心動過速、心室顫動甚至心臟性猝死。

本研究對我院177例急性心肌梗死患者進行回顧性分析，發(fā)現缺血性J波發(fā)生率為32.2%，高于正常人群，考慮與心肌梗死區(qū)細胞外膜的Ito電流增強，引起心內膜與心外膜之間的電壓梯度和復極離散度增大有關。本研究結果提示，心電圖上梗死部位為前壁者易出現缺血性J波；冠脈造影顯示，J波組中累及右冠脈嚴重病變者占比明顯高于非J波組；經24 h動態(tài)心電圖分析，發(fā)現缺血性J波與室速、室顫的發(fā)生關系密切，易造成嚴重的心臟事件，且預后不良。經單因素分析、Logistic回歸分析，本研究發(fā)現年齡、梗死累及右冠脈血管均為影響急性心肌梗死伴缺血性J波患者預后的相關危險因素(OR>1)。年齡之所以成為相關危險因素，考慮和絕經期女性急性心肌梗死發(fā)病人數明顯增加有關[5]；梗死累及右冠脈血管之所以成為相關危險因素，考慮和右冠脈血管主要供血區(qū)域的心外膜肌細胞Ito電流明顯增強有關。由此可見，心肌梗死與缺血性J波有顯著相關性。當急性心肌梗死部位為前壁，或經冠脈造影證實累及右冠脈血管嚴重病變時，心電圖上易出現缺血性J波，并預示可能發(fā)生惡性室性心律失常事件，也可作為心臟性猝死的高危預警指標之一。

心電圖在體現急性心肌梗死各個時期(超急性期、急性期、演變期、陳舊期)的演變過程上有較高的敏感性、特異性[6]，而缺血性J波的出現標志著心肌嚴重缺血并導致復極異常。研究表明，該指標與惡性心臟事件密切相關。對急性心肌梗死患者，臨床上應予以高度重視，動態(tài)監(jiān)測其心電圖變化，以及時發(fā)現缺血性J波并積極采取防治措施，從而盡可能減少惡性心律失常尤其是心臟性猝死的發(fā)生。