張圭 楊溢 陸秀紅

[摘要]目的 探討糖尿病腎病患者炎癥因子的表達及與腎功能指標(biāo)的相關(guān)性。方法 選取2016年2月～2018年8月我院收治的90例糖尿病患者作為研究對象，按照24 h尿微量清蛋白排泄率不同分為三組，即觀察1組（正常清蛋白尿）、觀察2組（微量清蛋白尿）、觀察3組（臨床清蛋白尿），每組各30例，選擇同期30例健康體檢人員作為對照組。比較四組血清中炎癥因子（C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α）及腎功能指標(biāo)[血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率（UAER）]，采用Pearson相關(guān)分析確定炎癥因子與腎功能的關(guān)系。結(jié)果 觀察組C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C、UAER水平高于對照組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;觀察3組血清中炎癥因子水平高于觀察1、2組，差異均有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）。C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α與血肌酐、血胱抑素C、UAER成正相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論 糖尿病患者機體內(nèi)的炎癥因子水平與腎臟病變存在相關(guān)性。

[關(guān)鍵詞]糖尿病;炎癥因子;腎臟病變

[中圖分類號] R587.1? ? ? ? ? [文獻標(biāo)識碼] A? ? ? ? ? [文章編號] 1674-4721（2019）2（b）-0067-03

糖尿病是臨床上較為常見的疾病之一，可隨著患病時間的延長誘發(fā)一系列并發(fā)癥，如糖尿病腎病等，若不及時有效地治療，對患者的生命安全造成嚴重威脅，因此早期發(fā)現(xiàn)及治療至關(guān)重要，對改善預(yù)后具有積極作用[1]。我院通過探討糖尿病腎病患者炎癥因子的表達與腎功能指標(biāo)的相關(guān)性，選取2016年2月～2018年8月收治的90例糖尿病患者作為研究對象，選擇同期30例健康體檢人員作為對照組，現(xiàn)報道如下。

1資料與方法

1.1一般資料

選取2016年2月～2018年8月我院收治的90例糖尿病患者作為研究對象，按照24 h尿微量清蛋白排泄率不同分為三組，即觀察1組（正常清蛋白尿）、觀察2組（微量清蛋白尿）、觀察3組（臨床清蛋白尿），每組各30例，選擇同期30例健康體檢人員作為對照組。觀察1組中，男14例，女16例;年齡35～78歲，平均（56.51±1.04）歲。觀察2組中，男15例，女15例;年齡36～78歲，平均（56.53±1.06）歲。觀察3組中，男16例，女14例;年齡34～78歲，平均（56.49±1.02）歲。對照組中，男13例，女17例;年齡33～78歲，平均（56.47±1.01）歲。四組的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。所有研究對象均同意參加本研究，簽署知情同意書，本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會審核批準(zhǔn)。

1.2方法

所有研究對象于清晨空腹抽取靜脈血3 ml，經(jīng)離心機處理后取上清液，置于-20℃冰箱保存，采用放射免疫法檢測血清中C反應(yīng)蛋白水平（試劑盒由鄭州安塞生物公司提供，批號：2017051203）;采用酶聯(lián)免疫吸附法（ELISA）檢測血清中白介素-6（試劑盒由上海紀(jì)寧生物科研公司提供，批號：2017010203）、細胞腫瘤壞死因子-α（試劑盒由北京賽馳生物科技公司提供，批號：2017020301）水平;采用全自動化生化分析儀（XE-2100）檢測血清中血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率（UAER）水平，均按照說明書執(zhí)行操作步驟。

1.3觀察指標(biāo)

比較四組血清中炎癥因子（C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α）及腎功能指標(biāo)[血肌酐、血胱抑素C、尿清蛋白排泄率（UAER）]，采用Pearson相關(guān)分析確定炎癥因子與腎功能的關(guān)系。

1.4統(tǒng)計學(xué)方法

采用統(tǒng)計學(xué)軟件SPSS 20.0分析數(shù)據(jù)，計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（x±s）表示，采用t檢驗;相關(guān)性分析采用Pearson檢驗，以P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1四組研究對象血清中炎性因子水平和腎功能指標(biāo)的比較

觀察組血清中的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于對照組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;觀察3組的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于觀察1、2組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）;觀察2組的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α、血肌酐、血胱抑素C及UAER水平高于觀察1組，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P<0.05）（表1）。

2.2觀察組患者血清中炎癥因子與腎功能指標(biāo)的關(guān)系

C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α與血肌酐、血胱抑素C、UAER成正相關(guān)（P<0.05）（表2）。

3討論

糖尿病是臨床上較為常見的慢性疾病之一，同時也是一種終身性疾病，糖尿病腎病是2型糖尿病常見的并發(fā)癥之一，目前發(fā)病機制尚未明確，僅認為與炎癥因子、內(nèi)分泌、免疫系統(tǒng)、氧化應(yīng)激等因素具有密切聯(lián)系，即在以上因素的相互影響作用下導(dǎo)致細胞結(jié)構(gòu)異常、胰島素抵抗及微血管病變[2-5];經(jīng)調(diào)查發(fā)現(xiàn)，炎癥因子可在糖尿病腎病大血管病變中發(fā)揮重要作用，也有學(xué)者研究認為，炎癥因子水平紊亂是血管動脈粥樣硬化前期，同時也是導(dǎo)致血管內(nèi)皮細胞功能損傷的重要誘因之一，一旦機體血糖、血脂水平升高，則會在一定程度上加重血管內(nèi)皮細胞的通透性，損傷血管內(nèi)皮功能[6-8];同時能導(dǎo)致患者機體內(nèi)的C反應(yīng)蛋白、白介素-6、細胞腫瘤壞死因子-α等炎癥因子水平紊亂，繼而損傷腎小管地濾過功能;其中C反應(yīng)蛋白是一種非特異性炎癥標(biāo)記物，臨床上將其作為血管損傷程度的標(biāo)記物，能在2型糖尿病血管病變中發(fā)揮重要作用;白介素-6主要是由巨噬細胞產(chǎn)生，通過對中性粒細胞、噬堿性粒細胞及T細胞起到激活、趨化作用，達到加重血管內(nèi)皮損傷的目的[9];而細胞腫瘤壞死因子-α通過誘導(dǎo)黏附因子及趨化蛋白生成，以起到刺激血管內(nèi)皮細胞的功效;除此之外，能夠?qū)ρ軆?nèi)皮細胞通透性起到增加作用，最終導(dǎo)致血管動脈粥樣硬化[10-12]。